Bóc tách động mạch chủ

Đăng lúc: Thứ hai - 04/09/2017 22:58 - Người đăng bài viết: admin
Bóc tách động mạch chủ

Bóc tách động mạch chủ

Hội chứng động mạch chủ cấp bao gồm bóc tách động mạch chủ cổ điển, IMH và PAU. Gần 90% hội chứng động mạch chủ cấp có biểu hiện của bóc tách động mạch chủ cổ điển.
  1. Đại cương
  • Để xác định tỉ lệ bóc tách động mạch chủ chính xác rất khó do có rất nhiều bệnh nhân tử vong trước khi xác định được tình trạng bóc tách. Theo nghiên cứu cộng đồng ở Mỹ thì tỉ lệ khoảng 2-3,5 trường hợp/100000 người/năm.
  • Tỉ lệ nam:nữ = 2:1
  • Tỉ lệ tử vong sớm rất cao ở các bệnh nhân bóc tách động mạch chủ, khoảng 1% mỗi giờ trong vài giờ đầu trước khi được phẫu thuật đối với bóc tách type A.
  • Bóc tách đoạn lên của động mạch chủ ngực thường gặp ở tuổi 50-60. Bóc tách nhánh xuống của động mạch chủ dưới lại thường gặp ở tuổi 60-70.
  • Có hai giả thuyết chính cho bóc tách động mạch chủ cấp: (1) vết rách nguyên phát ở lớp áo trong động mạch chủ làm cho máu chảy vào lớp áo giữa dẫn đến bóc tách; (2) vết rách nguyên phát nằm trong vasa vasorum dẫn đến xuất huyết vào thành động mạch chủ với subsequent lớp áo trong tạo nên rách lớp áo trong và bóc tách động mạch chủ.

Áp lực của máu khi đập trong thành động mạch chủ sau bóc tách ảnh hưởng đến độ rộng của vùng bóc tách. Bóc tách động mạch chủ thường lan rộng ra phía trước do sóng áp lực từ máu trong động mạch chủ tuy nhiên trong một vài trường hợp chúng lại lan rộng theo hướng ra sau. Vùng bóc tách có thể khu trú hoặc dài theo động mạch chủ. Huyết áp động mạch và các lực tác động có thể làm vết rách sâu hơn ở lớp áo trong và tạo nên các vùng để máu thoát ra hoặc tạo thêm đường để máu vào thêm lớp áo giả.
  1. Phân loại
Có hai cách phân loại chính cho bóc tách động mạch chủ: phân loại DeBakey và phân loại Stanford, dựa trên vị trí của bóc tách.

Phân loại DeBakey chia thành 3 type I, II, III. DeBaket type I xảy ra ở đoạn lên qua cung động mạch đến chủ đến phần xuống của động mạch chủ. Type II chỉ xảy ra ở đoạn lên của động mạch chủ. Type III bắt đầu ở nhánh xuống của động mạch chủ, thường bắt đầu ở phía xa của động mạch dưới đòn trái và có thể phân loại thêm dựa vào vị trí bóc tách dừng lại: trên cơ hoành (IIIa) và dưới cơ hoành (IIIb)

Phân loại Stanford chia bóc tách thành type A và type B dựa trên bóc tách có xảy ra ở đoạn lên động mạch chủ không.Type A bóc tách ở đoạn lên động mạch chủ có thể kèm theo bóc tách đoạn xuống hoặc không. Type B không có bóc tách ở đoạn lên động mạch chủ. Vì vậy, nếu bóc tách xảy ra ở cung động mạch chủ thì không phân loại vào type A và Type B theo phân loại Stanford.
 
Phân loại DeBakey
Type I Đoạn lên đến cung động mạch chủ và đoạn dưới
Type II Chỉ ở đoạn lên
Type III Đoạn dưới, thường ở phía xa của động mạch dưới đòn trái
Phân loại Stanford
Type A Xảy ra ở đoạn lên
Type B Không xảy ra ở đoạn lên
 
Hầu hết bóc tách đoạn lên động mạch chủ thường bắt đầu vài cm phía van động mạch chủ, hầu hết bóc tách đoạn dưới lại bắt đầu phía xa của động mạch dưới đòn trái. Khoảng 65% rách lớp áo trong xảy ra ở đoạn lên, 30% ở đoạn xuống và khoảng 10% ở cung động mạch chủ, khoảng 1% ở động mạch chủ bụng.
Điều trị phụ thuộc vào vị trí của chúng, với phẫu thuật cấp cứu cho type A và điều trị nội khoa cho type B. Bóc tách động mạch chủ cũng được phân loại dựa theo thời gian kéo dài của chúng, cấp nếu dưới 2 tuần, mạn trên 2 tuần. Tỉ lệ tử vong cao nhất là trong 2 tuần đầu, đặc biệt là 24-48h đầu.
  1. Nguyên nhân và bệnh học
Các yếu tố khiến động mạch chủ bóc tách, chủ yếu là do thay đổi trong cấu trúc của thành động mạch hoặc tăng lên các lực tác động ở thành mạch.
  • Tăng huyết áp tồn tại ở khoảng 75% bệnh nhân bóc tách động mạch chủ. Tăng huyết áp làm thay đổi trong cấu trúc của thành động mạch, bao gồm dày lớp áo trong, calci hoá và xơ hoá. Các thay đổi này tác động lên tính đàn hồi của thành mạch làm chúng cứng hơn và do đó có thể dẫn đến phình mạch hoặc bóc tách. Tuy nhiên, một mình huyết áp thường không liên quan đến giãn gốc động mạch chủ và hầu hết bệnh nhân tăng huyết áp thì không có bóc tách động mạch.
  • Các bệnh tim bẩm sinh, xơ vữa động mạch, viêm mạch máu, sử dụng cocaine cũng là các yếu tố nguy cơ của bóc tách động mạch chủ.
  • Bóc tách động mạch chủ ít khi được mô tả trong những tháng cuối của thai kỳ hay thời kỳ hậu sản. Mối tương quan giữa thai kì và bóc tách động mạch chủ khó xác định nếu chỉ dựa trên các yếu tố huyết động, và sự thay đổi hormone trong thành động mạch có thể xảy ra trong thai kỳ. Mặc dù hầu hết bệnh nhân bóc tách động mạch liên quan tới thai nghén thường có bệnh lý động mạch chủ hoặc các bệnh lý di truyền.
  1. Biểu hiện lâm sàng
    1. Triệu chứng cơ năng
  • Triệu chứng của bóc tách động mạch chủ mơ hồ, dễ nhầm lẫn.
  • Triệu chứng phổ biến nhất của bóc tách động mạch chủ cấp là đau, xảy ra khoảng 96% số ca. Đau được mô tả là nặng ở khoảng 90% bệnh nhân và thường xảy ra bất ngờ, đau tối đa ngay từ đầu. Đau có thể kèm theo “cảm giác gần chết”. Đau thường được tả là nặng, như dao đâm, đau như xé. Các triệu chứng nghi ngờ của bóc tách động mạch chủ như cảm giác như bị dao đâm có thể thất, nhưng một vài trường hợp bóc tách động mạch lại có cảm giác nóng rát, đè nén hoặc đau kiểu màng phổi
  • Ở một vài bệnh nhân, triệu chứng có thể liên quan đến biến chứng của bóc tách động mạch như ngất, suy tim, đột quị và cảm giác đau không được đề cập đến
  • Đau của bóc tách động mạch chủ cấp thay đổi trong khoảng 17% trường hợp và hướng theo đường của bóc tách trong động mạch chủ. Cảm giác đau có thể lan từ ngực ra sau lưng, hoặc ngược lại. Đau ở cổ, họng, hàm dưới hoặc đau nghĩ đến bóc tách ở đoạn lên động mạch chủ trong khi đau ở lưng, bụng, chi dưới thường nghĩ đến đoạn dưới của đoạn xuống động mạch chủ.
  • Các biểu hiện lâm sàng khác có thể xảy ra liên quan đến bóc tách động mạch chủ hoặc không như suy tim sung huyết, ngất, đột quị, nhồi máu cơ tim cấp, bệnh lí thần kinh ngoại biên, ngưng tim hoặc đột tử. Suy tim sung huyết cấp thường liên quan đến bóc tách đoạn lên động mạch chủ do gây nên hở chủ cấp nặng. Ngất là tình trạng phổ biến hơn ở các bệnh nhân bóc tách đoạn lên động mạch chủ, và thường liên quan đến hemopericardium, rách, hoặc đột quị. Bệnh nhân bóc tách động mạch có thể đau bụng, điều này dễ làm sai chẩn đoán.
  • Bóc tách động mạch chủ không đau xảy ở khoảng 6% bệnh nhân, phổ biến hơn ở các bệnh nhân đái tháo đường, có phình mạch hoặc phẫu thuật tim trước đó. Bóc tách động mạch chủ không đau khó phát hiện khi ngất, suy tim, đột quỵ và làm tăng tỉ lệ tử vong
    1. Triệu chứng thực thể
  • Có thể từ không có triệu chứng đến ngưng tim thứ phát do tràn máu màng ngoài  tim
  • Thăm khám giúp xác định được các biến chứng của bóc tách như hở động mạch chủ, nhịp mạch ngoại biên bất thường, đột quỵ hoặc suy tim. Sự xuất hiện của các triệu chứng này phải nghi ngờ có bóc tách động mạch chủ nhưng không loại trừ khi chúng không xuất hiện và nên kiểm tra khi nghi ngờ.
  • Tăng huyết áp xảy ra ở khoảng 70% bệnh nhân bóc tách động mạch chủ cấp. Mặc dù hầu hết bệnh nhân bóc tách type B có tăng huyết áp, trong khi type A thì huyết áp không đổi hoặc có hạ huyết áp khi đánh giá ban đầu. Hạ huyết áp có thể do tràn máu màng ngoài tim, thủng động mạch chủ cấp, hoặc suy tim lên quan đến hở chủ nặng cấp tính.
  • Thăm khám thường phát hiện các triệu chứng liên quan đến bóc tách động mạch chủ như mất mạch, hở chủ hoặc biểu hiện thần kinh, thường đặc trưng cho bóc tách đoạn lên hơn là đoạn dưới
  • Giảm lượng máu trong mạch liên quan tới bóc tách động mạch chủ có thể là do bóc tách lan rộng đến nhánh động mạch dẫn đến ức chế lumen thực sự bởi lumen giả và hạn chế lượng máu tới (tắc nghẽn tĩnh) hoặc có thể là do tắc nghẽn dòng máu vào các lỗ của động mạch do sự sa xuống của lớp áo trong (tắc nghẽn huyết động). Các nguyên nhân khác làm thiếu máu cơ quan bao gồm huyết khối động mạch sau tắc nghẽn, thuyên tắc động mạch, ức chế động mạch do lan rộng lumen giả hoặc do giảm cung lượng tim.
  • Hở chủ là một dấu chứng quan trọng để chẩn đoán bóc tách type A (gặp khoảng 41-76% bệnh nhân bóc tách type A). Tiếng thổi hở chủ rất thay đổi, phụ thuộc vào huyết áp và mức độ suy tim, có thể không nghen thấy ở một số trường hợp. Cơ chế của hở chủ trong bóc tách type A bao gồm (1) lá van động mạch chủ không đóng kín do dãn ở gốc động mạch chủ và vòng van hoặc do dãn động mạch chủ cấp do lan rộng của lumen giả dẫn đến hở ở trung tâm động mạch chủ, (2) lá van động mạch chủ sa xuống do bóc tách lan tới lá van, mép lá van hoặc bóp méo cách sắp xếp của các lá van, (3) hở hoặc khe nứt xung quanh lá van sa vào đường vào thất trái trong thì tâm trương và làm van không đóng được, (4) sự tồn tại của hở chủ trước liên quan đến các phình mạch ở gốc động mạch chủ hoặc BAV
  • Biểu hiện thần kinh xảy ra ở 17-40% bệnh nhân bóc tách động mạch chủ, phổ biến hơn ở các bệnh nhân type A. Có đến khoảng 50% triệu chứng thần kinh do bóc tách động mạch chỉ là thoáng quan. Ngất, không đau ngực, triệu chứng thần kinh có thể làm chậm chẩn đoán. Hội chứng thần kinh bao gồm đột quỵ thiếu máu thoáng qua hoặc kéo dài, thiếu máu tuỷ, thiếu oxy nào và thường do rối loạn tưới máu một hay nhiều nhánh của động mạch cấp máu cho não, tuỷ sống hoặc dây thần kinh ngoại biên. Đột quỵ thiếu máu xảy ra ở khoảng 6% bệnh nhân bóc tách đoạn lên và thường xảy ra ở bán cầu bên phải . Ngất thường liên quan đến bóc tách động mạch chủ và có thể xảy ra khi không có triệu chứng đau hay các dấu thần kinh khác.  Ngất có thể do hạ huyết áp cấp (tràn máu ngoài tim, hở chủ nặng, thủng động mạch chủ), tắc mạch máu não, hoặc kích hoạt thụ thể áp lực ở não, và chúng làm tăng tỉ lệ tử vong. Các biểu hiện thần kinh ít gặp khác gồm cơn động kinh,  chứng quên thoáng qua, bệnh lý thần kinh thiếu máu, rối loạn ý thức và hôn mê, hoặc yếu liệt liên quan tới thiếu máu tuỷ.
  • Nhồi máu cơ tim cấp có thể xảy ra ở 1-2% bệnh nhân bóc tách type A. Thường xảy ra ở động mạch vành phải. Bóc tách động mạch chủ có thể không được nghĩ là nguyên nhân của NMCT cấp và chẩn đoán sai dẫn đến các hậu quả nghiêm trọng. Cần phải phân biệt bóc tách động mạch chủ với các chẩn đoán khác ở các bệnh nhân nhồi máu cấp, đặc biệt là khi các yếu tố nguy cơ, triệu chứng, hoặc khi thăm khám tương ứng với chẩn đoán. Nếu chụp mạch vành được thực hiện ở các STEMI và  không thấy tổn thương, bóc tách động mạch chủ nên được loại trừ.
  • Bóc tách động mạch chủ có thể lan đến động mạch chủ bụng và gây nên các biến chứng mạch máu ở 5-10% bệnh nhân và có thể dẫn tới thiếu máu thận, nhồi máu thận, tăng huyết áp dai dẳng. Thiếu máu hoặc nhồi máu mạc treo, biến chứng liên quan đến tỉ lệ tử vong cao, xảy ra ở khoảng 5% bệnh nhân bóc tách mạc treo. Hội chứng rối loạn tưới máu hay thiếu máu chi cấp tính liên quan tới bóc tách nặng.
  • Bóc tách động mạch chủ có thể dẫn tới tràn dịch màng phổi trái trong khoảng 20% số trường hợp, thường liên quan đến các đáp ứng viêm. Tràn máu màng phổi cấp có thể xảy ra do thủng hoặc rỉ liên quan tới bóc tách động mạch chủ. Bóc tách type A có thể kèm theo viêm màng ngoài tim cấp. Phổ biến hơn là giảm tưới máu màng ngoài tim. Tràn máu màng ngoài tim cấp có thể gặp ở 9% bệnh nhân bóc tách đoạn lên, tiên lượng kém. Bóc tách động mạch chủ bụng đơn độc hiếm gặp.
  • Các biểu hiện lâm sàng hiếm gặp khác tắc nghẽn đường thở trên, khối ở bụng, ho ra máu, nôn ra máu, thiếu máu tuỵ, sốt không giải thích được (do đáp ứng viêm)
  1. Cận lâm sàng
  • XQ ngực là cls được chỉ định đầu tiên khi nghi ngờ bóc tách động mạch chủ, nhưng không đặc hiệu, dấu hiệu rất thay đổi đôi khi bình thường. Động mạch chủ bị bóc tách có thể không dãn và hình ảnh của nó có thể không thay đổi hoặc rộng ra trên XQ ngực. Các bất thường thường thấy trên XQ ngực ở bệnh nhân bóc tách động mạch chủ là bất thường quai động mạch chủ hoặc giãn rộng bóng động mạch chủ (80-90% số case). Dãn không đặc hiệu của trung thất trên có thể có. Nếu có vôi hoá qua động mạch chủ, có thể thấy lớp áo trong vôi hoá tách khỏi lớp áo ngoài bởi một đường 0.5 – 1.0cm – dấu vôi (calcium sign). Có thể thấy tràn dịch màng phổi ở 20% trường hợp.
  • Điện tim ở bệnh nhân bóc tách động mạch chủ không đặc hiệu nhưng có thể chỉ ra các biến chứng cấp tính như thiếu máu cơ tim, NMCT, QRS điện thế thấp do tràn máu màng ngoài tim. NMCT cấp có thể xảy ra ở 1-2% bệnh nhân bóc tách type A. Thiếu máu mạch vành cấp có thể rất nguy hiểm do nó có thể làm bác sĩ rời xa chẩn đoán bóc tách động mạch
Các chất chỉ điểm sinh học
  • Bệnh nhân bị bóc tách động mạch chủ có tăng nồng độ D-dimer. Nếu nồng độ D-dimer >1600ng/ml trong vòng 6h đầu sau đánh giá ban đầu gợi ý rằng bệnh nhân có thể khả năng cao bị bóc tách động mạch chủ cấp. Ở bệnh nhân trong vòng 24h đầu nếu nồng độ D-dimer <500ng/ml thì ít khả năng bị bóc tách động mạch chủ, giá trị dự báo âm tính là 95%.  Mặc dù nồng độ của D-dimer hỗ trợ các bác sĩ tiếp cận chẩn đoán nhưng nồng độ D-dimer bình thường vẫn liên quan đến bóc tách động mạch chủ và huyết khối lumen giả cũng như IMH, PAU động mạch chủ. Nếu bệnh nhân đến sau 24h từ khi triệu chứng khởi phát sẽ ảnh hưởng đến giá trị của D-dimer. Mặc dù, D-dimer âm tính ở các bệnh nhân ít nghi ngờ nhưng ở các bệnh nhân nguy cơ cao thì không thể loại trừ được bóc tách động mạch chủ.
Các phương tiện chẩn đoán
  • Khi nghi ngờ bóc tách động mạch chủ, cần chẩn đoán nhanh và chính xác bệnh. Các phương tiện có thể giúp chẩn đoán bóc tách động mạch chủ là CT tương phản cao, MRI, TTE và TEE, chụp động mạch chủ
  • CT là phương tiện thường được sử dụng để chẩn đoán bóc tách động mạch chủ. Trên CT, bóc tách động mạch chủ được chẩn đoán khi có sự hiện diện của hai lớp riêng biệt với lớp áo trong rõ ràng (trong hầu hết các case) hoặc hai lớp với đậm độ khác nhau. CT còn có thể tái tạo hình ảnh 3D để chẩn đoán bóc tách và nhánh mạch máu và là tiêu chuẩn ra quyết định đặc biệt là khi có kế hoạch sửa chữa nội mạch. CT có cản quang có độ chính xác cao trong chẩn đoán bóc tách động mạch chủ với độ nhạy và độ đặc hiệu từ 98-100%.
  • CT đòi hỏi phải tiêm chất cản quang vì nếu không có cản quang thì bóc tách động mạch chủ có thể bị bỏ qua. CT còn giúp xác định có huyết khối hay không ở lớp áo giả và hỗ trợ trong xác định tràn máu màng ngoài tim, u máu quanh động mạch chủ, các mạch máu liên quan và máu cấp cho lớp áo thật và giả.
Nhược điểm lớn nhất của CT là không có khả năng đánh giá mạch vành và van động mạch chủ, các biến chứng liên quan đến sử dụng thuốc cản quang
  • MRI cũng là một công cụ đánh giá bóc tách động mạch chủ có độ chính xác cao tương tự hoặc hơn so với CT và không đòi hỏi phải sử dụng thuốc cản quang. Hầu hết MRI có thể tiếp cận đến các mạch máu kết hợp với tăng cản quang MRA. MRI có thể dánh giá tưới máu màng ngoài tim, thủng động mạch chủ, các điểm vào và ra với độ chính xác cao; MRA có thể xác định hở chủ. Tuy nhiên, MRI cũng có hạn chế lớn trong đánh giá bóc tách động mạch chủ cấp. Đầu tiên, nó là chống chỉ định với các bệnh nhân có các thiết bị cấy ghép (máy tạo nhịp, máy khử rung) và các vật cấy kim loại khác. Ngoài ra, nó hạn chế trong các tình huống cấp cứu, đòi hỏi nhiều thời gian để cho hình ảnh hơn CT. Vì vậy, MRI ít khi được sử dụng là test ban đầu để chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp nhưng hình ảnh mà nó cung cấp chi tiết và ít phóng xạ, nên nó thường được sử dụng để theo dõi lâu dài cho bóc tách động mạch chủ.
  • Siêu âm chẩn đoán bóc tách động mạch chủ khi có sự hiện diện của lớp áo trong lượn sóng bên trong lớp áo động mạch chủ. Sự hồi âm và các vật liệu khác có thể có thể tạo nên hình ảnh bên trong động mạch chủ giống với hình ảnh bóc tách. Để phân biệt với các vật này, vùng bóc tách vận động không phụ thuộc vào các cấu trúc xung quanh và có thể bao gồm luôn lớp áo động mạch. Siêu âm màu Doppler cho thất sự khác biệt dòng máu giữa hai lớp áo. Trong những ca mà lớp lumen bị huyết khối, lớp áo trong vôi hoá nằm sai vị trí hoặc dày lên của thành động mạch chủ có thể gợi ý bóc tách động mạch chủ. Có thể sử dụng siêu âm qua thành ngực, hoặc siêu âm qua thực quản
  • Chụp động mạch chủ
Bóc tách động mạch chủ có thể phát hiện tình cờ khi tiến hành thông tim để chẩn đoán hội chứng vành cấp. Chụp động mạch chủ ít khi sử dụng đầu tiên để chẩn đoán bóc tách động mạch chủ. Chẩn đoán bóc tách trên chụp mạch chủ là dựa vào hình ảnh hai lớp áo hoặc lớp áo trong. Ngoài ra, các đặc điểm khác còn có thể là sự biến dạng của lớp áo động mạch chủ, dày thành động mạch chủ, các mạch máu involvement, hở chủ. So sánh với các phương tiện hình ảnh khác, chụp động mạch chủ ít chính xác hơn
 
 
  1. Điều trị
  • Khởi đầu điều trị bao gồm ổn định tình trạng bệnh nhân, kiểm soát đau, hạ huyết áp và giảm tần số của thất trái với chẹn beta. Các phương thức điều trị này phải được thực hiện ngay trong khi bệnh nhân đang được chẩn đoán. Hạ huyết áo cí thể giúp ngăn ngừa sự lan rộng của bóc tách và làm giảm nguy cơ bị rách động mạch chủ. Phẫu thuật cấp cứu giúp cải thiện tiên lượng của bệnh nhân bóc tách động mạch type A, trong khi khởi trị bằng thuốc lại được khuyến cáo cho bệnh nhân type B. Những bệnh nhân bóc tách động mạch chủ cần được chuyển đến các cơ sở có phẫu thuật tim mạch, điện quang can thiệp và tim mạch
  • Phẫu thuật cho bệnh nhân bóc tách động mạch type A hướng đến điều trị hoặc ngăn ngừa các biến chứng phổ biến như tràn máu màng ngoài tim, hở chủ, rách động mạch chủ, đột quỵ. Mục tiêu tức thời của phẫu thuật là sửa chữa vết rách và tái tạo động mạch chủ
Hạ huyết áp
  • Giảm huyết áp tâm thu về mức 100-120mmHg hoặc có thể thấp hơn nếu vẫn đảm bảo tưới máu đầy đủ. Chẹn beta được khuyến cáo sử dụng thậm chí khi cả bệnh nhân không có tăng huyết áp với mục tiêu là duy trì nhịp tim khoảng 60 lần/phút hoặc thấp hơn. Để giảm tần số của việc tăng lực bóp của thất và áp lực trên động mạch chủ thì có thể sử dụng chẹn beta đường tĩnh mạch. Chẹn beta tác dụng ngắn ESMOLOL có liều khởi đầu là 0,5mg/kg sau đó truyền liên tục với liều 50 – 200mcg/kg/min. LABETALOL chẹn alpha và beta có thể được sử dụng với liều khởi đầu là 20mg IV/2min và sau đó là 40-80mg IV/mỗi 15min (liều tối đa là 300mg) đến khi đạt mục tiêu; sau đó có thể truyền liên tục với tốc độ 2-10mg/min. Ngoài ra, có thể sử dụng propranolol, metoprolol cũng có thể sử dụng khi có bóc tách động mạch chủ cấp
  • Nếu chẹn beta chống chỉ định, có thể sử dụng chẹn calci nhóm DHP verapamil hoặc diltiazem. Diltiazem IV 0,25mg/kg trong 2min và sau đó truyền liên tục với tốc độ 5-15mg/h, phụ thuộc vào tác dụng
  • Natri nitroprusside làm giảm nhanh huyết áp nhưng lại làm tăng lực bóp tâm thất vì vậy nó phải được sử dụng cùng với chẹn beta. Liều khởi đầu 20mcg/min, tăng 0,5-5mcg/kg/min nếu cần. Thông thường để kiểm soát huyết áp và nhịp tim cần nhiều thuốc phối hợp. ACEI IV và nitroglycerin IV có thể có tác dụng.
  • Tăng huyết áp kéo dài ở bệnh nhân bóc tách động mạch chủ có vài giải thích. Đầu tiên, bệnh nhân có tăng huyết áp nặng và có thể được điều trị nay có hiệu ứng dội lại (đặc biệt là chẹn beta hoặc clonidin). Đau không được kiểm soát. Ngoài ra, sử dụng cocaine dẫn đến nhịp nhanh và tăng huyết áp. Cuối cùng, bệnh nhân có tổn thương mạch thận, biến chứng này cần điều trị nội mạch.
  • Khi bệnh nhân nghi ngờ bóc tách động mạch chủ có hạ huyết áp, cần tăng lượng dịch đưa vào khi có thể có tràn máu màng ngoài tim, rách động mạch chủ chảy máu vào trung thất, khoang màng phổi, hoặc bụng
Điều trị chèn ép tim
Chèn ép tim, xảy ra ở 8-31% bệnh nhân bóc tách động mạch chủ cấp tính type A, là một trong những cơ chế phổ biến khiến bệnh nhân tử vong. Bệnh nhân chèn ép tim thường có hạ huyết áp, ngất và thay đổi trạng thái thần kinh. Bệnh nhân có chèn ép tim có nguy cơ tử vong cao gấp hai lần so với bệnh nhân không có tràn máu màng ngoài tim. Dẫn lưu màng ngoài tim cho tràn màu màng ngoài tim cấp ở bệnh nhân bóc tách có thể làm chảy máu lại và suy sụp huyết động cấp tính, đặc biệt là khi rút đi một lượng dịch lớn và tăng huyết áp dẫn đến chảy máu nhanh vào khoang ngoài tim. Vì vậy, ở các bệnh nhân bóc tách type A và có chèn ép tim, chọc màng ngoài tim có nguy cơ cao hơn lợi ích. Hạ huyết áp hoặc shock do tràn máu màng ngoài tim thứ phát do bóc tách đoạn lên cần phải phẫu thuật cấp cứu. Các bệnh nhân cần phải phẫu thuật, chọc dịch màng ngoài tim chỉ rút một lượng vừa đủ để ổn định tình trạng bệnh nhân trước khi phẫu thuật có thể giúp cứu sống và được coi như một phương pháp điều trị trong hoàn cảnh đó.
Điều trị triệt để
  • Điều trị triệt để bóc tách động mạch chủ cấp là phẫu thuật cấp cứu cho các bệnh nhân bóc tách đoạn lên của động mạch chủ. Các bệnh nhân bóc tách động mạch chủ type A có nguy cơ biến chứng cao như rách động mạch chủ, hở chủ với suy tim, đột quỵ, chèn ép tim cấp và thiếu máu tạng.
  • Bệnh nhân bóc tách động mạch chủ cấp type B có tỉ lệ tử vong thấp hơn type A. Các bệnh nhân này được điều trị nội khoa. Chỉ định ngoại khoa ở các bệnh nhân type B khi có biến chứng như thiếu máu chi, thiếu máu tạng, rách động mạch chủ, giãn động mạch chủ, đau không kiểm soát hoặc bóc tách ngược dòng lên đoạn lên động mạch chủ.
Điều trị lâu dài và theo dõi
  • Điều trị lâu dài sau bóc tách động mạch chủ bao gồm thuốc, kiểm soát huyết áp, tầm soát di truyền bệnh nhân và những người thân liên quan ở mức độ I, theo dõi hình ảnh, thay đổi lối sống
  • Một trong những mục tiêu điều trị sau bóc tách là điều trị huyết áp với mục tiêu điều trị là dưới 120/80mmHg. Chẹn beta là thuốc đầu tay bởi vì tác dụng của chúng trên thành động mạch chủ, thậm chí chúng được khuyến cáo sử dụng ngay cả khi không có tăng huyết áp. Thuốc ức chến angiotensin có thể chống lại các biến chứng muộn của bóc tách trên động mạch chủ.
  • Theo dõi thường quy hình ảnh động mạch chủ và các nhánh của nó để phát hiện biến chứng đặc biệt là giãn phình động mạch. Phía xa của cung động mạch chủ và phía gần của đoạn xuống động mạch chủ là vùng có nguy cơ cao nhất hình thành nên phình động mạch muộn ở các bệnh nhân bóc tách động mạch chủ cấp type A. Một vài trường hợp phải phẫu thuật lại. Phẫu thuật lại được chỉ định khi phình mạch tại vị trí bóc tách, bóc tách tái lại, rách, phình mạch ở xa. Theo dõi hình ảnh CT  và MRA thường được tiến hành sau bóc tách động mạch chủ: 1-3 tháng, 6 tháng, 12 tháng, 18 tháng và 24 tháng, khoảng cách phụ thuộc vào kích thước của động mạch chủ và sự thay đổi của nó theo thời gian.
  • Những yếu tố nguy cơ của phình động mạch muộn bao gồm giãn động mạch chủ, tăng huyết áp, tăng đường kính lumen giả, huyết khối một phần lumen giả. Bệnh nhân có huyết khối một phần lumen giả có tỉ lệ tử vong về sau cao hơn so với các bệnh nhân không có hoặc có huyết khối hoàn toàn.
  • Cần phải thay đổi lối sống ở các bệnh nhân bị bóc tách động mạch chủ. Chủ yếu là không gắng sức, thay đổi công việc phù hợp, …
 
 Tài liệu tham khảo
  1. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine
  2. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa – Bệnh viện Bạch Mai
Tác giả bài viết: Bs Vũ Văn Trường Thắng + Hồ Mai Phương - Khoa Nội tim mạch
Đánh giá bài viết

Ý kiến bạn đọc

 

Tin mới

Điện thoại nóng
Sử dụng nước súc miệng thường xuyên có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh tiểu đường
CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ LÍ NHỮNG BỆNH GAN THƯỜNG GẶP Ở THAI PHỤ BA THÁNG CUỐI.
PHÁT HIỆN VÀ ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM SAU MỔ
MÒN CỔ RĂNG – NGUYÊN NHÂN, CÁCH ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG NGỪA.
Mối quan hệ giữa bệnh loãng xương và gãy xẹp cột sống
Kháng sinh Vancomycin và hội chứng người đỏ
KHÁM THAI
Hướng dẫn chăm sóc bàn chân ở người bệnh đái tháo đường
TÓM TẮT CẬP NHẬT ĐIỀU TRỊ SUY TIM MẠN
CỨU SỐNG BỆNH NHÂN SUY HÔ HẤP NGUY KỊCH
BÁO CÁO MỘT TRƯỜNG HỢP NHIỄM TRÙNG HẬU SẢN NẶNG DO SANH THƯỜNG TẠI NHÀ
TỔ CHỨC LỚP TẬP HUẤN QUẢN LÝ CHẤT LƯỢNG – AN TOÀN NGƯỜI BỆNH VÀ TRIỂN KHAI NGÀY HỘI 5S TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH ĐẮK LẮK
KHÁM TIỀN MÊ - CHUẨN BỊ BỆNH NHÂN TRƯỚC MỔ
Những lưu ý đặc biệt khi sử dùng thuốc đái tháo đường
CÁC PHƯƠNG PHÁP GIÁM SÁT NHIỄM KHUẨN BỆNH VIỆN
Ba điều cần làm để phòng ngừa thoái hóa khớp gối
Phát hiện sớm Dị dạng hậu môn trực tràng
NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP VIÊM MÀNG NÃO MỦ DO LIÊN CẦU LỢN (STREPTOCOCCUS SUIS)
Kết quả kiểm tra chất lượng bệnh viện 6 tháng đầu năm 2017
BÁO CÁO MỘT TRƯỜNG HỢP NHIỄM TRÙNG HẬU SẢN NẶNG DO SANH THƯỜNG TẠI NHÀ

Bạn quan tâm gì về BV?

Chuyên môn

Dịch vụ y tế

Ứng dụng kỹ thuật KH

Các vấn đề trên

Thống kê truy cập

  • Đang truy cập: 30
  • Khách viếng thăm: 28
  • Máy chủ tìm kiếm: 2
  • Hôm nay: 4077
  • Tháng hiện tại: 67249
  • Tổng lượt truy cập: 3245636
Từ điển RHM
Sở Y Tế Đắk Lắk
Bộ y tế
Cục phòng chống HIV/ADIS
Bệnh viện Việt Đức
Cục quản lý dược
Cục khám chữa bệnh
Về đầu trang