bvvtn

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT KHOANG DƯỚI NHỆN

Đăng lúc: Thứ tư - 30/09/2020 12:11 - Người đăng bài viết: admin
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT KHOANG DƯỚI NHỆN

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT KHOANG DƯỚI NHỆN

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT KHOANG DƯỚI NHỆN
Định nghĩa
  • Máu chảy vào khoang dưới nhện thường do chấn thương đầu và vỡ phình mạch nội sọ
  • Là cấp cứu thần kinh có tỉ lệ tàn tật và tử vong cao
  • Biểu hiện bởi khởi phát đột ngột đau đầu dữ dội và có thể kèm theo v
  • Buồn nôn và nôn ói
  • Thay đổi ý thức
  • Yếu liệt
  • Ít gặp hơn, hôn mê
Dịch tễ
  • XHKDN không chấn thương chiếm 5-10% BN đột quị
  • Tần suất lưu hành của túi phình nội sọ ~2% người lớn ở Mỹ
  • Tỉ lệ mắc bệnh: Khoảng 30.000/ trường hợp XHKDN do vỡ túi phình mỗi năm ở Mỹ
  • Nguy cơ hàng năm của vỡ túi phình không triệu chứng
  • Lưu ý: hầu hết các túi phình không bao giờ vỡ và hầu hết không được phát hiện trong cả đời
  • Túi phình có đường kính < 10 mm nguy cơ vỡ hàng năm ~0.1%
  • Túi phình có đường kính > 10 mm nguy cơ vỡ hàng năm ~0.5-1%
  • Túi phình lớn, đường kính > 25 mm chỉ chiếm 5% trong các trường hợp bị vỡ túi phình nhưng có nguy cơ vỡ rất cao.
  • Nguy cơ vỡ ~6% trong năm đầu tiên khi phát hiện, và cao hơn ở những năm sau.
  • Tuổi
  • Tỉ lệ mắc tăng theo tuổi. Tuổi khởi phát trung bình là 55 tuổi
  • Giới
  • Nữ có nguy cơ gấp 1.6 lần so với nam
  • Chủng tộc
  • Người Mỹ gốc Phi nguy cơ gấp hai lần người Cáp-ca.
  • Tần suất cao nhất toàn cầu được ghi nhận ở Phần Lan và Nhật
 
 
Các yếu tố nguy cơ
  • XHKDN do chấn thương thường kèm với những hành vi làm tăng nguy cơ chấn thương đầu như: nghiện rượu, không thắt đai an toàn
  • XHKDN không do chấn thương
  • Những tình trạng kết hợp với phình mạch nội sọ
  • Tiền sử gia đình: yếu tố nguy cơ lớn nhất là anh chị em ruột
  • Vỡ phình mạch trước đây
  • Bệnh đa nang thận: túi phình nội sọ gặp ở 10% bệnh nhân này
  • Bệnh mô liên kết (như Ehlers-Danlos type IV)
  • Thiếu máu tế bào Sickle
  • Những yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được kết hợp, làm tăng nguy cơ vỡ phình mạch có sẵn
  • Dùng thuốc lá: yếu tố nguy cơ có thể sửa đổi có ý nghĩa nhất
  • Tăng huyết áp
  • Uống rượu (> 150 g/tuần)
  • Lối sống ít vận động
  • Dùng chất gây nghiện (như cocain)
  • Các tình trạng kết hợp với XHKDN không do chấn thương, không do phình mạch
  • Dùng thuốc gây nghiện
  • Bệnh đông máu
Nguyên nhân
  • Chấn thương đầu là nguyên nhân thường gặp nhất của XHKDN.
  • XHKDN không do chấn thương
  • 85% do vỡ một phình mạch nội sọ
  • Hầu hết phình mạch nội sọ thường nằm trong vòng Willis.
  • Thường nhất nằm ở gốc của động mạch thông trước và động mạch thông sau.
  • Hiếm gặp là phình mạch dạng "nấm" ở những vị trí xa bên trong mạch máu não.
  • Bắt nguồn từ sự thoái hoá của động mạch nhiễm trùng và sau đó là giãn và vỡ.
  • Hầu hết là hậu quả từ huyết khối nhiễm trùng từ viêm nội tâm mạc nhiễm trùng có sẵn.
  • 10% XHKDN riêng lẽ quanh thân não (đặc biệt là trung não) không xác định được nguyên nhân.
  • Thường được nói đến như là XHKDN quanh não giữa
  • Có thể là thứ phát từ vỡ của đám rối tĩnh mạch trên bề mặt thân não
  • Đặc trưng bởi quá trình bệnh rất lành tính với nguy cơ của các biến chứng và tái chảy máu rất thấp
  • 5% được xác định nguyên nhân không do phình mạch.
  • Bốc tách động mạch
  • Dị dạng mạch máu não khu trú gần bề  não (như dị dạng động tĩnh mạch)
  • Xuất huyết nhu mô não do tăng huyết áp chảy máu vào khoang dưới nhện
  • Bệnh đông máu
  • Dùng thuốc gây nghiện (nhất là cocain và amphetamine)
  • Thiếu máu tế bào Sickle
  • Viêm mạch máu
Các bệnh kết hợp
  • Bệnh thận đa nang di truyền theo gen trội
  • Hội chứng Ehlers-Danlos type IV
  • Thiếu máu tế bào Sickle
Chẩn đoán
Dấu hiệu và triệu chứng
Phình mạch không vỡ
  • Thường không triệu chứng
  • Phụ thuộc vào kích thước và tốc độ phát triển, áp lực não và dây thần kinh sọ gần kề có thể gây ra các hội chứng
  • Các triệu chứng tiền triệu có thể do sự lớn lên dần của phình mạch không triệu chứng.
  • Liệt dây thần kinh III, giãn đồng tử, mất phản xạ ánh sáng một bên, đau khu trú bên trên hay sau mắt (phình mạch có nguồn gốc ở động mạch thông sau và động mạch cảnh chung)
  • Khiếm khuyết thị trường (phía trên của giường động mạch cảnh chung hay động mạch cảnh trước)
  • Liệt dây thần kinh VI (phình mạch bên trong xoang tĩnh mạch hang)
  • Đau vùng chẩm và phía sau cổ (phình động mạch tiểu não sau dưới hay động mạch tiểu não trước dưới)
  • Đau trong hay sau mắt và trong phần thấp của xương thái dương (phình động mạch não giữa)
Dấu hiệu cảnh báo chảy máu
  • Xảy đến trên 50% bệnh nhân có XHKDN trên lâm sàng
  • Các bệnh nhân thỉnh thoảng có đau đầu ít và những triệu chứng thần kinh kinh khác từ vài giờ đến vài ngày trước khi khởi phát triệu chứng nặng của XHKDN.
  • Những triệu chứng này có thể khiêm tốn và thoáng qua làm cho bệnh nhân không yêu cầu được đánh giá y khoa.
  • Có thể được gây ra bởi xuất XHKDN rất nhỏ từ một phình mạch không vững gây vỡ dự báo trước.
  • Điển hình là đau đầu như sét đánh kéo dài từ nhiều giờ đến nhiều ngày.
  • Thường có buồn nôn và nôn ói
  • Cứng cổ có thể là hậu quả từ kích thích màng não do máu chảy vào khoang dưới nhện.
  • Đau cổ hai vùng gian vai có thể xuất hiện kéo dài hơn 24 giờ sau đó.
Vỡ phình mạch
  • Đau đầu đột ngột, mức độ nặng
  • ~50% bệnh nhân ghi nhận "đau đầu xấu nhất trong đời."
  • Một vài bệnh nhân, đau đầu có thể chỉ ở mức độ vừa phải.
  • Khởi phát kết hợp với sự gắng sức trong ~50% bệnh nhân.
  • Mất ý thức thoáng qua lúc khởi phát
  • ~50% bệnh nhân
  • Run, giật mạnh thình lình, tư thế duỗi kèm mất ý thức
  • Có lẽ do tăng áp lực nội sọ đột ngột hay co thắt mạch cấp tính
  • Thường biểu hiện như hoạt động co giật, mặc dù những cơn co giật thật sự không thường gặp lúc khởi phát.
  • Buồn nôn hay nôn ói
  • Thiếu sót thần kinh cục bộ
  • Xảy ra ở 1/3 bệnh nhân
  • Triệu chứng phụ thuộc vào vùng não bị ảnh hưởng bởi áp lực hay tổn thương trực tiếp từ lực phun máu trong lúc chảy máu.
  • Chứng mất ý chí và yếu chân thường gặp ở vỡ phình mạch của động mạch thông trước.
  • Liệt nửa người thường gặp ở vỡ phình mạch chổ chia nhánh của động mạch não giữa.
  • Liệt dây thần kinh III tiến triển thường gặp ở vỡ phình mạch động mạch thông sau.
  • Tiến triển xấu đi của tình trạng ý thức
  • Có thể thứ phát từ sự ảnh hưởng của khối máu khoang dưới nhện, tổn thương trực tiếp não gần kề do lực phun máu, hay sự phát triển đầu nước cấp tính
Các hội chứng thần kinh trễ hơn
  • Vài các biến chứng được biết của XHKDN có thể tạo ra các thiếu sót thần kinh mới trong vài tuần sau khi bắt đầu vỡ.
  • Tái vỡ lại
  • Nguy cơ lớn nhất trong 48-72 giờ đầu sau khi bắt đầu vỡ lần đầu.
  • Có thể liên quan đến tăng huyết áp
  • Thường gây rối loạn chức năng thần kinh nặng.
  • Não nước
  • Được gây ra bởi sự cản trở dòng lưu thông bình thường của dịch não tuỷ từ khoang dưới nhện, bắt đầu từ các thành phần máu từ khoang dưới nhện
  • Có thể tiến triển cấp tính, bán cấp hay mạn tính
  • Não nước cấp tính
  • Thấy ở 20% bệnh nhân có XHKDN trong 24 giờ đầu tiên
  • Tình trạng ý thức xấu đi nhanh, thường diễn tiến đến lơ mơ hay hôn mê
  • Não nước bán cấp
  • Tiến triển vài ngày hay vài tuần
  • Diễn tiến lơ mơ dần hay trạng thái tâm lý chậm chạp (mất ý chí)
  • Não nước mạn tính
  • Có thể tiến triển nhiều tuần đến nhiều tháng sau khi XHKDN
  • Biểu hiện điển hình bởi diễn tiến suy giảm từ từ của tình trạng ý thức, dáng đi khó, và tiểu không tự chủ
  • Những dấu hiệu kín đáo, như thiếu sự khởi đầu trong giao tiếp, hay giảm sự tự phục hồi
  • Co thắt mạch
  • Nguyên nhân hàng đầu của tần suất bệnh nặng và tỉ lệ tử vong sau XHKDN do phình mạch và điều trị phình mạch
  • Nguyên nhân không biết, nhưng có lẽ được khởi phát bởi sự phá vỡ các sản phẩm máu bên trong khoang dưới nhện
  • Hẹp tiến triển (hoặc cục bộ hoặc lan toả) của mạch máu nội sọ
  • Nếu co thắt gây giới hạn dòng máu nặng, nó có thể gây triệu chứng thiếu máu cục bộ hay nhồi máu
  • Khởi phát của co thắt mạch điển hình xảy ra 4-14 ngày sau xuất huyết (thường nhất ở ngày thứ 7).
  • Hầu hết các bệnh nhân không gây ra biến chứng này sau 3 tuần.
  • Hạ natri máu
  • Ban đầu được cho là thứ phát từ hội chứng hội chứng hormone kháng lợi niệu không thích hợp (SIADH), tuy nhiên hiện nay được xem là hội chứng duy nhất của mất muối do não.
  • Nguyên nhân không rõ ràng, nhưng có lẽ thứ phát đối với một chất hormone trong sự đáp ứng với hormone kháng lợi niệu từ đó kích thích thận bài tiết muối.
  • Điển hình xảy ra từ ngày 4-14 sau khi bắt đầu XHKDN, được khắc phục ở hầu hết bệnh nhân trong vòng 3-4 tuần sau XHKDN.
  • Có thể âm thầm và tiến triển trong nhiều giờ
  • Có thể gây ra những cơn co giật và phù não diễn tiến xấu thêm
Chẩn đoán phân biệt
  • Không XHKDN
  • Xuất huyết trong não
  • Xuất huyết bên trong nhu mô não (như do tăng huyết áp)
  • Thường có đau đầu, buồn nôn, nôn ói và thiếu sót cục bộ.
  • Xuất huyết trong sọ ngoài nhu mô
  • Máu tụ ngoài màng cứng hay dưới màng cứng
  • Thường có tiền sử chấn thương.
  • Đột quỵ thiếu máu não
  • Không có dấu hiệu lâm sàng thuyết phục để bảo đảm phân biệt được thiếu máu cục bộ với xuất huyết.
  • Đau đầu nặng thì ít thường gặp hơn trong đột quỵ thiếu máu não.
  • Tiến triển giảm mức độ ý thức và khởi đầu có huyết áp cao thường là xuất huyết não hơn là thiếu máu não
  • Những khởi phát đột ngột các triệu chứng thần kinh có thể giống với XHKDN
  • Các biến thể đau đầu
  • Migrain
  • Tiền sử migraine có ý nghĩa thì không cần thiết.
  • Rối loạn cảm giác thường nổi bật.
  • Các thiếu sót vận động di chuyển chậm qua một chi trong nhiều phút.
  • Đau đầu từng cụm
  • Co giật
  • Những bằng chứng đáng tin cậy việc không có xảy ra hoạt động co giật lúc khởi phát có lẽ hợp lý khi loại trừ động kinh.
  • Đau đầu không thường gặp
  • U
  • Có thể biểu hiện với đau đầu và triệu chứng thần kinh khu trú cấp tính do xuất huyết trong u hay não nước cấp tính do ảnh hưởng của khối choán chỗ.
Tiếp cận chẩn đoán
  • Đau đầu nặng xảy ra đột ngột không giải thích được nên đưa ra sự nghi ngờ ngay lập tức của xuất huyết nội sọ và phải được kiểm tra một lần.
  • CT đầu không cản quang
  • CT não không cản quang thường được đánh giá đầu tiên
  • Có khả năng thực hiện ở hầu hết các trường hợp, thuận tiện hơn MRI.
  • Hiện nay thế hiện thứ ba của CT có độ nhạy chẩn đoán XHKDN gần 100% nếu được thực hiện trong vòng 12 giờ khi có triệu chứng.
  • Độ nhạy giảm xuống < 80% nếu thực hiện sau ngày đầu tiên khi có triệu chứng.
  • Độ lớn và vị trí của XHKDN
  • Những trường hợp điển hình gợi ý vị trí phình mạch có sẵn trước đó
  • Giúp xác định nguyên nhân của bất kỳ thiếu sót thần kinh phối hợp
  • Giúp xác định nguy cơ của biến chứng co thắt mạch sau đó
  • Dễ dàng xác định não nước.
  • Hiện nay chụp CT không cản quang thường kết hợp với CT mạch máu.
  • Có thể dễ dàng xác định phình mạch nội sọ
  • Chụp mạch máu theo qui ước là tiêu chuẩn vàng để đánh giá mạch máu nội sọ ở bệnh nhân có XHKDN, vì thế CT mạch máu âm tính không là một khảo sát đầy đủ.
  • MRI
  • Thường được xem xét chỉ định sau CT scan cho việc phát hiện xuất huyết nội sọ, tuy nhiên MRI thế hệ mới có sự cải thiện độ nhạy một cách ngoạn mục.
  • Chụp FLAIR và GRE hay MPGR có độ nhạy phát hiện XHKDN khoảng 80-95% trong 4 ngày đầu từ lúc có triệu chứng và có độ nhạy 97-100% từ lúc có triệu chứng.
  •  Những quan sát này gợi ý CT có lẽ là nghiên cứu hình ảnh tốt nhất trong 24-48 giờ đầu có triệu chứng, nhưng trái lại MRI có một vai trò quan trọng ở những bệnh nhân có CT âm tính được thực hiện hơn 2 ngày từ khi có triệu chứng khởi phát.
  • Chọc dò tuỷ sống
  • Nếu không thấy máu ở khoang dưới nhện trong khảo sát hình ảnh ban đầu và nghi ngờ XHKDN, đánh giá chất lượng hơn nữa là chọc dò tuỷ sống.
  • Có thể bình thường nếu thực hiện trong vòng 1-6 giờ từ lúc triệu chứng khởi phát.
  • Có lợi nhất khi được thực hiện từ 6-12 giờ sau khi triệu chứng khởi phát.
  • Đánh giá số lượng hồng cầu trong ống đầu tiên và những ống còn lại có thể giúp phân biệt máu thật sự trong khoang dưới nhện với chạm mạch, như máu từ chạm mạch thì ít hơn và rõ hơn trong những ống còn lại.
  • Sự hiện diện của xanthochromia (sắc tố vàng thấy trong dịch não tuỷ sau khi ly tâm) là một chỉ định cho XHKDN tốt hơn sự hiện diện hồng cầu.
  • Có thể được phát hiện trên 2 tuần sau khi XHKDN
  • Không bao giờ hiện diện trong dịch não tuỷ nhiễm máu từ chọc dò
  • Tránh chọc dò tuỷ sống ở những bệnh nhân có dấu thần kinh khu trú, mất ý thức, và có những dấu hiệu tăng áp lực nội sọ.
  • Có thể gây ra thoát vị não
  • Chụp X quang qui ước mạch máu
  • Được thực hiện một lần chẩn đoán nghi ngờ xuất huyết từ vỡ túi phình mạch máu.
  • Định vị và xác định chi tiết giải phẫu của túi phình.
  • Đánh giá các bất thường mạch máu tồn tại (như co thắt mạch)
Các xét nghiệm cận lâm sàng
  • Các xét nghiệm tổng quát
  • Tổng phân tích tế bào máu
  • Các xét nghiệm đông máu (TP, TTP)
  • Điện giải, BUN, creatinine, đường máu
  • Dịch não tuỷ
  • Có thể thấy máu đại thể hay vi thể
  • Xanthochromia
  • Ly giải hồng cầu và sau đó chuyển hemoglobin thành bilirubin biến dịch não tuỷ thành màu vàng trong 6-12 giờ sau khi XHKDN.
  • Để phát hiện đòi hỏi phải ly tâm mẫu dịch não tuỷ để loại bỏ tế bào hồng cầu và bạch cầu.
  • Nồng độ đỉnh ở 48 giờ và còn lại 1-2 tuần, phụ thuộc vào lượng máu chảy vào khoang dưới nhện.
Hình ảnh
  • CT không cản quang
  • Được đánh giá đầu tiên khi nghi ngờ XHKDN
  • Dễ dàng thực hiện nghiên cứu hình ảnh trong hầu hết các trường hợp, thuận lợi hơn MRI.
  • Hiện nay CT scan thế hệ thứ 3 có độ nhạy cho XHKDN là 100% nếu được thực hiện trong 12 giờ đầu từ lúc khởi phát triệu chứng.
  • Độ nhạy giảm xuống còn < 80% nếu được thực hiện sau ngày đầu tiên của triệu chứng khởi phát.
  • Sự lan rộng và vị trí của XHKDN trên CT
  • Những gợi ý vị trí đặc thù của phình mạch sẵn có
  • Giúp nhận ra nguyên nhân của bất kỳ thiếu sót thần kinh kết hợp.
  • Giúp xác định nguy cơ tiến triển co thắt mạch sau đó
  • Co thắt mạch có triệu chứng xảy ra ở động mạch não giữa và động mạch não trước có thể đúng khi CT scan sớm thấy cục máu trong khoang dưới nhện ở bể nền sọ > 5x3 mm hay những dãy máu có độ dày > 1mm ở rãnh não.
  • Giúp phân biệt đầu nước từ co thắt mạch cũng như nguyên nhân của các thiếu sót thần kinh chậm trễ sau đó.
  • Hiện nay chụp CT scan không cản thường kết hợp với chụp CT mạch máu.
  • Hiện nay CT mạch máu có thể xác định dễ dàng phình mạch nội sọ.
  • Chụp mạch máu qui ước vẫn là tiêu chuẩn vàng để đánh giá mạch máu nội sọ ở những bệnh nhân XHKDN, vì thế một CT mạch máu thì không đủ để loại trừ phình mạch.
  • Là nghiên cứu hình ảnh để phát hiện co thắt mạch liên quan đến XHKDN.
  • MRI
  • Thường được xem xét chỉ định sau CT scan cho việc phát hiện xuất huyết nội sọ, tuy nhiên MRI thế hệ mới có sự cải thiện độ nhạy một cách ngoạn mục.
  • Chụp FLAIR và GRE hay MPGR có độ nhạy phát hiện XHKDN khoảng 80-95% trong 4 ngày đầu từ lúc có triệu chứng và có độ nhạy 97-100% từ lúc có triệu chứng.
  •  Những quan sát này gợi ý CT có lẽ là nghiên cứu hình ảnh tốt nhất trong 24-48 giờ đầu có triệu chứng, nhưng trái lại MRI có một vai trò quan trọng ở những bệnh nhân có CT âm tính được thực hiện hơn 2 ngày từ khi có triệu chứng khởi phát.
  • Chụp mạch máu não
  • Vẫn còn là tiêu chuẩn vàng để xác định giải phẫu, vị trí và loại của dị dạng mạch máu não (như phình mạch hay dị dạng động tĩnh mạch) và để phát hiện co thắt mạch máu não.
  • Thường được thực hiện càng sớm nếu có thể sau khi chẩn đoán được XHKDN.
  • Thường chụp 4 mạch máu gồm cả 2 động mạch cảnh và động mạch đốt sống.
  • Phát hiện những nguy cơ nhỏ của đột quỵ và các biến chứng khác.
  • Siêu âm Doppler xuyên sọ
  • Kỹ thuật siêu âm chuẩn cho phép phát hiện sóng siêu âm của tốc độ dòng máu bên trong động mạch lớn nội sọ (như đoạn gốc của động mạch não giữa, động mạch não trước, động mạch não sau, động mạch thân nền).
  • Thực hiện liên tiếp có thể phát hiện tốc độ tăng dần trong mạch máu nội sọ liên quan với sự tiến triển co thắt mạch do XHKDN.
  • Cho phép phát hiện sớm co thắt mạch không triệu chứng và như vậy có thể can thiệp.
  • Chụp MRI mạch máu
  • Có những hạn chế, tuy nhiên có lợi trong một vài bệnh nhân
  • Độ nhạy lớn nhất với các phình mạch ≥ 5 mm
  • Một thuận lợi là không phải cho thuốc cản quang có i-ốt và bức xạ ion hoá.
  • Chụp CT mạch máu
  • Có độ nhạy khi tiếp cận đặt ống thông chụp mạch máu ở những phình mạch lớn hơn.
  • Có thể cũng được dùng để bổ sung thông tin khi đặt ống thông chụp mạch máu
  • Các bất lợi
  • Dùng chất cản quang có i-ốt
  • Có thể có hình ảnh giả của xương
  • Không có khả năng khảo sát mạch máu nhỏ ở xa
  • Có lợi ở những bệnh nhân nặng chậm trễ tăng nguy cơ phẫu thuật.
  • Vai trò tiếp tục được mở rộng.
Qui trình chẩn đoán
  • Chọc dò tuỷ sống
  • Nếu không thấy máu ở khoang dưới nhện trong khảo sát hình ảnh ban đầu và nghi ngờ XHKDN, đánh giá chất lượng hơn nữa là chọc dò tuỷ sống.
  • Có thể bình thường nếu thực hiện trong vòng 1-6 giờ từ lúc triệu chứng khởi phát.
  • Có lợi nhất khi được thực hiện từ 6-12 giờ sau khi triệu chứng khởi phát.
  • Đánh giá số lượng hồng cầu trong ống đầu tiên và những ống còn lại có thể giúp phân biệt máu thật sự trong khoang dưới nhện với chạm mạch, như máu từ chạm mạch thì ít hơn và rõ hơn trong những ống còn lại.
  • Sự hiện diện của xanthochromia (sắc tố vàng thấy trong dịch não tuỷ sau khi ly tâm) là một chỉ định cho XHKDN tốt hơn sự hiện diện hồng cầu.
  • Có thể được phát hiện trên 2 tuần sau khi XHKDN
  • Không bao giờ hiện diện trong dịch não tuỷ nhiễm máu từ chọc dò
  • Tránh chọc dò tuỷ sống ở những bệnh nhân có dấu thần kinh khu trú, mất ý thức, và có những dấu hiệu tăng áp lực nội sọ.
  • Có thể gây ra thoát vị não
  • Điện tâm đồ
  • Thường thấy những thay đổi của đoạn ST và sóng T giống với thiếu máu cục bộ cơ tim.
  • Phức bộ QRS rộng hơn, tăng khoảng QT, và sóng T cao nhọn hay âm sâu đối xứng, và thường gặp xuất hiện sóng U.
  • Một vài thay đổi phản ánh XHKDN, những trường hợp khác có thể tổn thương thiếu máu cơ tim kết hợp.
  • Các rối loạn nhịp thất nguy hiểm không thường gặp.
  • Siêu âm tim
  • Các dạng bất thường vận động vùng vách còn để lại phần vách thất ở đỉnh tim.
Phân loại
  • Có nhiều phân loại có thể dùng để phân loại mức độ của XHKDN do phình mạch
  • Có thể dùng một trong những phân loại để đánh giá
  • Nhiều nhất là dùng dựa vào những biểu hiện tình trạng lâm sàng của bệnh nhân
  • Biểu hiện của bất kỳ trường hợp nào của danh sách các triệu chứng là đủ cho một mức độ.
  • Mức độ có liên quan với kết cục.
  • Thang điểm Hunt và Hess
  • Độ 1: đau đầu ít, tình trạng ý thức bình thường, không có dấu liệt thần kinh sọ hay thiếu sót vận động
  • Độ 2: đau đầu nặng, tình trạng ý thức bình thường, có thể có dấu liệt thần kinh sọ
  • Độ 3: ngủ gà, lú lẫn, có thể thiếu sót dây thần kinh sọ hay vận động
  • Độ 4: trạng thái sững sờ, thiếu sót vận động từ trung bình đến nặng, có thể có gián đoạn phản xạ tư thế
  • Độ 5: hôn mê, mất phải xạ tư thế hay mềm nhão
  • Thang điểm của hiệp hội Phẫu Thuật Thần Kinh thế giới
  • Độ 1: GSC 15 điểm, không có thiếu sót vận động
  • Độ 2: GSC 13-14 điểm, không có thiếu sót vận động
  • Độ 3: GSC 13-14 điểm, có thiếu sót vận động
  • Độ 4: GSC 7-12 điểm, có hay không có thiếu sót vận động
  • Độ 5: GSC 3-6 điểm, có hay không có thiếu sót vận động
Điều trị
Tiếp cận điều trị
  • Điều trị quan trong chủ yếu là: phòng ngừa các biến chứng của XHKDN
  • Các mục tiêu ban đầu của điều trị nội khoa
  • Bảo vệ đường thở
  • Kiểm soát huyết áp trước và sau khi điều trị phình mạch
  • Điều trị phòng ngừa trước tái xuất huyết
  • Kiểm soát co thắt mạch
  • Điều trị đầu nước
  • Điều trị hạ natri máu
  • Cung cấp dinh dưỡng
  • Duy trì kiểm soát đường huyết chặt chẽ
  • Phòng ngừa thuyên tắc phổi bằng cách đeo vớ có ép khí
  • Nếu không có khả năng can thiệp phình mạch sớm
  • Nằm nghỉ tại giường tại phòng yên tĩnh
  • Ghế ngồi mềm để phòng ngừa mỏi cơ
Điều trị chuyên biệt
Điều trị phình mạch
  • Bảo vệ phình mạch đã vỡ, phòng ngừa vỡ lại và cho phép áp dụng các kỹ thuật an toàn để cải thiện lưu lượng của những dòng máu não có thể gây co thắt mạch.
  • Hiện nay có hai lựa chọn chủ yếu có thể thực hiện được ở nhiều trung tâm
  • Phẫu thuật kẹp cổ phình mạch
  • Kẹp kim loại tại cổ túi phình mạch
  • Đòi hỏi phải mở nắp sọ
  • Tổn thương thần kinh đi kèm do phẫu thuật
  • Có trước sự phát triển của kỹ thuật nội mạch, đã từng là chỗ dựa chính của điều trị
  • Tiếp cận nội mạch
  • Người can thiệp thần kinh đưa ống thông từ động mạch động mạch đùi đến vị trí của phình mạch nội sọ và đặt các coil Platinum bên trong phình mạch.
  • Túi phình được bó chặt hơn để nghẽn lại và không tham gia vào tuần hoàn.
  • Nguy cơ thương tổn thần kinh thấp hơn phẫu thuật (giảm hơn 23%)
  • Những hạn chế: vài phình mạch có hình dạng không để coil vào, và biện pháp can thiệp nội mạch không có khả năng thực hiện ở nhiều trung tâm.
  • Một nghiên cứu ngẫu nghiên lớn giữa phẫu thuật kẹp cổ túi phình  với can thiệp nội mạch đặt coil trong vỡ phình mạch nội sọ đã cho thấy can thiệp nội mạch đặt coil giảm 23% yếu tố nguy cơ có liên quan hay tỉ lệ vong trong 1 năm.
  • Những trung tâm có phối hợp can thiệp nội mạch và phẫu thuật có kết cục tốt nhất.
  • Các thuốc chống huỷ fibrin
  • Không là chỉ định thường qui
  • Có thể được xem xét nếu điều trị phình mạch không thể tiến hành ngay được
  • Giảm nguy cơ vỡ mạch nhưng tăng nguy cơ nhồi máu trễ và huyết khối tĩnh mạch sâu
Phòng ngừa co giật
  • Những cơn co giật thường không là triệu chứng biểu hiện của XHKDN.
  • Nếu có, nên cho các thuốc chống co giật.
  • Phenytoin thường được dùng nhất.
  • Với những bệnh nhân có XHKDN không có tiền sử co giật, dùng phòng ngừa thuốc chống co giật còn bàn cãi.
  • Nhiều bác sĩ lâm sàng dùng thuốc phòng ngừa co giật, như phenytoin, cho đến khi phình mạch được bảo vệ, có một tỷ lệ cơn giật có thể gây vỡ và không bảo vệ được phình mạch.
Điều trị huyết áp
  • Trước tiên là để bảo vệ phình mạch đã vỡ, điều chỉnh huyết áp ở mức thấp hơn để giảm nguy cơ vỡ (huyết áp tâm thu < 140 mmHg)
  • Dùng Nicardipine, labetolol hay esmolol
  • Sau khi phình mạch được bảo vệ, huyết áp thường được phép cao hơn
  • Ở những bệnh nhân co thắt mạch có triệu chứng, thường giữ huyết áp cao (bằng cách truyền dịch hay thuốc vận mạch)
Điều trị tăng áp lực nội sọ
  • Điều trị ban đầu bao gồm sắp xếp mở thông não thất để dẫn lưu não thất.
  • Nếu áp lực nội sọ vẫn còn tăng mặt dù dẫn lưu não thất, có thể dùng các dung dịch thẩm thấu như là mannitol và muối ưu trương.
  • Tăng thông khí dành riêng cho điều trị cấp cứu thoái vị não cấp, cũng như dùng phòng ngừa trong những trường hợp tăng áp lực nội sọ làm xấu thêm thiếu máu não cục bộ do co thắt động mạch.
  • Can thiệp bằng thuốc an thần (như barbiturate) được tránh dùng khi khám thần kinh sai hay những thay đổi trong thăm khám bị che khuất.
Điều trị não nước kéo dài
  • Não nước cấp tính: dẫn lưu não thất tạm thời.
  • Não nước mạn tính: những bệnh nhân có đặt ống dẫn lưu não thất tạm thời có triệu chứng não nước tiến triển trong khi cố gắng ngừng dẫn lưu dịch não tuỷ có thể đòi hỏi sắp xếp đặt ống dẫn lưu não thất lâu dài.
Điều trị đau đầu và đau cổ
  • Dùng thuốc an thần nhẹ và thuốc giảm đau nếu cần cho đau nhiều
  • Dùng phải cân bằng bởi tác dụng giảm đau có thể che khuất thăm khám thần kinh
  • Glucocorticoides
  • Có thể giảm đau đầu và đau cổ do tác dụng kích thích của máu trong khoang dưới nhện
  • Không có bằng chứng tốt cho điều trị giảm phù não, hay bảo vệ thần kinh, hay giảm tổn thương mạch máu
  • Không khuyến cáo dùng thường qui.
Duy trì đủ dịch
  • Giảm thể tích và hạ huyết áp có thể làm xấu thêm thiếu máu cục bộ não.
  • Thể tích máu được duy trì bằng dịch truyền.
  • Dung dịch muối đẳng trương (0.9%) thường dùng nhất.
  • Dung dịch nhược trương có thể làm xấu thêm phù não.
Duy trì nồng độ natri máu
  • Hạ natri máu do hội chứng mất muối não thường gặp nhất ở bệnh nhân XHKDN, mặc dù thường trên lâm sàng cho dung dịch muối ưu trương để duy trì tăng thể tích máu.
  • Bổ sung muối natricloride qua đường uống và thêm dung dịch muối đẳng trương thường đủ để cải thiện hạ natri máu.
  • Nhiều bệnh nhân cần phải cho dung dịch natrichoride qua đường tĩnh mạch.
  • Tránh điều chỉnh natri máu qua nhanh để tránh tác dụng phụ huỷ myelin cầu não.
  • Tránh hạn chế nước tự do ở bệnh nhân có kèm giảm thể tích máu và hạ huyết áp vì có thể làm tăng nguy cơ của thiếu máu cục bộ não và đột quỵ.
Điều trị co thắt mạch
  • Nimotipine (ức chế kênh calcium)
  • 60 mg uống mỗi 4 giờ
  • Cải thiện kết cục: có thể phòng ngừa tổn thương do thiếu máu cục bộ hơn là giảm nguy cơ của co thắt mạch
  • Có thể gây hạ huyết áp có ý nghĩa, và làm xấu thêm thiếu máu não cục bộ ở những bệnh nhân co thắt mạch.
  • Liệu pháp "3 H" (Hypertension: tăng huyết áp, Hypervolemia: tăng thể tích, Hemodilution: làm loãng máu)
  • Mục đích của liệu pháp 3 H để kiểm soát lưu lượng máu não ở những động mạch bị ảnh hưởng bởi co thắt mạch
  • Tăng huyết áp
  • Sau khi phình mạch được bảo vệ, những bệnh nhân không có triệu chứng co thắt mạch có thể cho phép tăng huyết áp không bắt buộc không có tăng thuốc.
  • Những bệnh nhân triệu chứng co thắt mạch tiến triển được điều trị có "tạo tăng huyết áp" bằng cách cho một thuốc vận mạch đường tĩnh mạch (phenylephrine, norepinephrine hay dopamine).
  • Tăng thể tích
  • Giảm thể tích có thể gây ra hạ huyết áp và hậu quả là thiếu máu cục bộ não.
  • Các bệnh được truyền dung dịch muối ưu trương
  • Một vài trung tâm theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm và hiệu chỉnh dịch truyền vào để duy trì áp lực bình thường.
  • Làm loãng máu
  • Hematocrit từ 30-35% về mặt lý thuyết thì cung cấp những điều kiện tối ưu cho tưới máu do ảnh hưởng đến độ nhớt máu.
  • Trong điều trị hiện đại của XHKDN, trích máu tĩnh mạch hay truyền các dung dịch keo thay thế để giảm thấp Hematocrit về giới hạn trên.
  • Điều trị nội mạch của co thắt mạch do XHKDN
  • Tăng lưu lượng nội động mạch của các thuốc ức chế kênh calcicum
  • Sự tăng lưu lượng  của verapamil có thể tạo ra sự cải thiện tạm thời co thắt mạch, có lẽ do sự giãn cơ trơn mạch máu.
  • Tác dụng không kéo dài hơn 8-24 giờ, vì vậy đòi hỏi có thể thêm nhiều điều trị khác nữa.
  • Can thiệp mạch máu qua da
  • Co thắt mạch ở những đoạn gần của mạch máu lớn nội sọ có thể được điều trị với các bóng tạo hình mạch máu.
  • Là điều trị lâu dài và có thể cho phép thực hiện liệu pháp 3 H sớm hơn.
Chăm sóc và theo dõi
Theo dõi
  • Thăm khám thần kinh liên tục trong đơn vị chăm sóc tích cực
  • Trước tiên bảo vệ phình mạch đã vỡ, các nguyên nhân thường gặp nhất của tình trạng thăm khám thần kinh xấu bao gồm: vỡ phình mạch, đầu nước, và ảnh hưởng khối choán chỗ do phù não.
  • Sau khi phình mạch được bảo vệ, các nguyên nhân thường gặp nhất của tình trạng thăm khám thần kinh xấu đi bao gồm: co thắt mạch có triệu chứng, đầu nước, các bệnh chuyển hoá như là hạ natri máu từ mất muối do não hay nhiễm trùng.
  • Kiểm tra liên tục hình ảnh siêu âm Doppler xuyên sọ
  • Đo mỗi ngày vận độ dòng máu bên trong các mạch máu lớn nội sọ để phát hiện co thắt mạch đang tiến triển (tăng vận tốc gợi ý hẹp mạch máu đang diễn tiến do co thắt mạch) và cho phép điều trị sớm (như tạo tăng huyết áp).
  • Các kỹ thuật mới hơn của CT mạch máu hay tưới máu có thể bổ sung cho việc đánh giá bằng siêu âm.
  • Theo dõi liên tục dấu hiệu sinh tồn và tình trạng tim mạch
  • Theo dõi áp lực động mạch và tĩnh mạch thường là cần thiết, đặc biệt nếu điều trị tạo tăng huyết áp hay tăng thể tích.
  • Theo dõi những dấu hiệu tăng áp lực nội sọ.
  • Có thể theo dõi trực tiếp ở những bệnh nhân có ống thông não thất.
  • Ngủ gà hay thay đổi tình trạng ý thức tiến triển là biểu hiện lâm sàng thường gặp nhất.
  • Theo dõi liên tục tình trạng dịch (dịch đưa vào và dịch mất)
  • Mục tiêu thậm chí đạt đến tình trạng dư dịch để tránh giảm thể tích trong thời gian của sổ của co thắt mạch.
  • Tăng lượng nước tiểu mặc dù đã đủ dịch có thể là dấu hiệu sớm của mất muối do nguyên nhân trung ương biểu hiện bằng tiểu nhiều và hạ natri máu
  • Theo dõi hàng ngày công thức máu, điện giải, BUN, creatinine, và đường
  • Theo dõi liên tục (mỗi ngày hay hai ngày một lần) điện giải, đặc biệt là natri là quan trọng, hạ natri máu có thể diễn tiến nhanh trong 2 tuần đầu.
  • Theo dõi tình trạng phổi, tiến hành vệ sinh phổi nếu cần thiết.
Các biến chứng
  • Vài biến chứng liên quan đến XHKDN được biết như có thể gây ra thiếu sót thần kinh mới trong 1-3 tuần đầu sau khi bắt đầu vỡ phình mạch.
  • Vỡ lại
  • Nguy cơ lớn nhất là trong 48-72 giờ đầu sau khi vỡ lần đầu
  • Có thể liên quan đến tăng huyết áp
  • Não nước
  • Được gây ra bởi sự trở ngại dòng chảy bình thường của dịch não tuỷ từ khoang dưới nhện, có thể được gây ra bởi các sản phẩm của máu từ khoang dưới nhện.
  • Có thể tiến triển cấp tính, bán cấp hay mạn tính
  • Não nước cấp tính
  • Thấy ở 20% bệnh nhân có XHKDN trong 24 giờ đầu tiên
  • Tình trạng ý thức xấu đi nhanh chóng, thường diễn tiến lú lẫn hay hôn mê.
  • Não nước bán cấp
  • Tiến triển vài ngày hay vài tuần
  • Tiến triển ngủ gà hay mất ý chí chậm hơn
  • Tiểu không kiểm soát
  • Não nước mạn tính
  • Có thể tiến triển nhiều tuần đến nhiều tháng sau XHKDN
  • Biểu hiện điển hình có tình trạng ý thức diễn tiến xấu một cách chậm chạp, dáng điệu đi khó, và tiểu không tự chủ
  • Các dấu hiệu kín đáo như thiếu sự khởi đầu trong giao tiếp hay giảm khả năng tự lập.
  • Co thắt mạch
  • Là nguyên nhân hàng đầu của tỉ lệ bệnh và tỉ lệ tử vong theo sau XHKDN do vỡ phình mạch và điều trị phình mạch.
  • Nguyên nhân không biết, nhưng có lẽ được kích hoạt bởi sự vỡ ra của các sản phẩm máu trong khoang dưới nhện.
  • Gây hẹp dần mạch máu nội sọ (cục bộ hay lan toả)
  • Nếu co thắt mạch nặng gây giới hạn lưu lượng máu, nó có thể gây thiếu máu cục bộ và nhồi máu não có triệu chứng ở 30% bệnh nhân.
  • Đỉnh khởi phát co thắt mạch xảy ra từ ngày 4-14 sau xuất huyết (thường nhất ở ngày thứ 7).
  • Thường sẽ hết ở hầu hết bệnh nhân trong 3 tuần của XHKDN
  • Hạ natri máu
  • Ban đầu được xem là thứ phát từ hội chứng tăng tiết ADH không thích hợp, nhưng hiện nay được xem là duy nhất do hội chứng mất muối do não
  • Nguyên nhân không rõ ràng, nhưng có lẽ thứ phát từ một sản phẩm hormon trong sự đáp ứng với XHKDN từ đó kích thích thận bài tiết muối.
  • Điển hình xảy ra từ ngày 4-14 sau khi bắt đầu XHKDN, sẽ hết ở hầu hết các trường hợp trong 3-4 tuần của XHKDN.
  • Hạ natri cũng có thể nặng và tiến triển trong vài giờ của bệnh.
  • Có thể gây co giật và làm nặng thêm phù não
  • Các biến chứng do bất động
  • Huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi
  • Viêm phổi hít
  • Loét chèn ép
  • Gãy xương, co cứng cơ
  • Di chứng của những thiếu sót thần kinh
  • Dựa trên những triệu chứng ban đầu
  • Sự nhận thức các thiếu sót thường khó thấy và bỏ qua trong giai đoạn cấp tính, đặc biệt ở những bệnh nhân có tổn thương thuỳ trán từ XHKDN do vỡ phình mạch động mạch thông trước.
  • Các biến chứng không do thần kinh
  • Bệnh cơ tim nghịch đảo
  • Cấu trúc cơ tim tổn thương được gây ra bởi catecholamine trong hệ tuần hoàn có thể xảy ra sau XHKDN
  • Có khả năng gây sốc hay suy tim sung huyết
  • Nhiễm trùng bệnh viện (như nhiễm trùng đường tiểu)
Tiên lượng
  • Phình mạch không vỡ không triệu chứng
  • Vẫn còn nhiều tranh cãi về vị trí và kích thước phình mạch để điều trị phòng ngừa trước, có những nguy cơ về bệnh tật và tử vong từ việc điều trị này.
  • Nhiều trung tâm chủ trương điều trị phình mạch không triệu chứng có kích thích > 6 mm.
  • Phình mạch bị vỡ
  • Tỉ lệ tử vong ở tháng đầu tiên sau khi bị là ~ 45%.
  • Hơn 50% có nhiều thiếu sót thần kinh từ xuất huyết ban đầu, co thắt mạch máu não có nhồi máu, hay não nước.
  • Mức độ nặng của chảy máu ban đầu thường dùng để tiên lượng kết cục.
  • Nếu không thể huỷ được phình mạch, tần suất tái chảy máu ~20-30% trong 2 tuần đầu và ~3% mỗi năm sau đó.
  • Có kết cục xấu khi phình mạch vỡ (60% tử vong), vì thế điều trị sớm đã được tán thành.
  • Tăng áp lực nội sọ kháng trị là một dấu hiệu của tiên lượng xấu.
Phòng ngừa
  • Phình mạch không vỡ, không triệu chứng
  • Điều trị vẫn còn nhiều tranh cãi, như các dữ liệu có giá trị gợi ý tỉ lệ bệnh và tử vong của phẫu thuật kẹp cổ phình mạch có thể nhiều hơn nguy cơ hàng năm hay vỡ của nhiều phình mạch.
  • Các nguy cơ liên quan và lợi ích dài hạn của can thiệp nội mạch đặt coil của phình mạch không triệu chứng chưa được thiết lập vững chắc.
  • Nhiều trung tâm ủng hộ việc điều trị phình mạch không có triệu chứng có kích thước ≥ 6 mm.
  • Nhiều dữ liệu hơn nữa cần thiết cho sự phân tích giữa lợi ích và nguy cơ thật sự, đặc biệt những kỹ thuật can thiệp nội mạch mới.
  • Ở nhiều bệnh nhân đã xác định phình mạch không triệu chứng, các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được nên là mục tiêu điều chỉnh (như tăng huyết áp, dùng thuốc lá, nghiện rượu, dùng thuốc gây nghiện).
  • Những phình mạch nội sọ đã vỡ
  • Can thiệp sớm để phòng ngừa vỡ lại và cho phép ứng dụng an toàn các kỹ thuật để cãi thiện lưu lượng của những mạch máu có thể xảy ra co thắt mạch.
 
Tài liệu tham khảo:
  1. Arima H, Anderson CS, Wang JG, et al. Lower treatment blood pressure is associated with greatest reduction in hematoma growth after acute intracerebral hemorrhage. Hypertension. 2010;56:852-858.
  2. Arima H, Wang JG, Huang Y, et al. Significance of perihemato- mal edema in acute intracerebral hemorrhage. The INTERACT trial. Neurology. 2009;73:1963-1968.
  3. Batra S, Lin D, Recinos PF, Zhang J, Rigamonti D. Cavernous malformations: natural history, diagnosis and treatment. Nat Rev Neurol. 2009;5:659-670.
  4. Mayer SA, Brun NC, Begtrup K, et al. Efficacy and safety of recombinant activated factor VII for acute intracerebral hem- orrhage. N Engl J Med. 2008;358:2127-2137.
  5. Navi BB, Reichman JS, Berlin D, et al. Intracerebral and subarachnoid hemorrhage in patients with cancer. Neurology. 2010;74:494-501. Qureshi AI, Mendelow AD, Hanley DF. Intracerebral haem- morhage. Lancet. 2009;373:1632-1644.
Rosenblum WI. Fibrinoid necrosis of small brain arteries and arterioles and miliary aneurysms as causes of hypertensive hemorrhage: a critical reappraisal. Acta Neuropathol. 2008; 116:361-369.

Tác giả bài viết: Bs Nguyễn Minh Cường – Khoa Nội Tổng Hợp
Đánh giá bài viết

Ý kiến bạn đọc

 
Số ĐT đặt lịch khám bệnh
BỆNH VIỆN ĐA KHOA VÙNG TÂY NGUYÊN, Địa chỉ: 184 Trần Quý Cáp- Phường Tự An- TP Buôn Ma Thuột- tỉnh Đắk Lắk, Điện thoại nóng: 0262. 3919009 - 0262. 3852654
Điện thoại phòng KHTH
DÒ LUÂN NHĨ
KHOA NGOẠI THẦN KINH – BV ĐA KHOA VÙNG TÂY NGUYÊN PHẪU THUẬT THÀNH CÔNG CA MỔ U NÃO CÓ DÙNG MÁY ĐỊNH VỊ THẦN KINH
NHỒI MÁU NÃO LỖ KHUYẾT (LACUNAR STROKE)
THIẾU MEN G6PD
Kiểm soát đường huyết chu phẫu
SƠ KẾT VÀ TRIỂN KHAI THỰC HIỆN CÔNG TÁC ĐIỀU TRỊ COVID-19 TRONG GIAI ĐOẠN MỚI
Thông báo mời thầu: mua sắm thuốc Generic dự án mua thuốc cấp cơ sở năm 2020
UNG THƯ VÒM MŨI HỌNG
Hoạt động từ thiện Bệnh viện
GÂY MÊ HỒI SỨC CHO BỆNH NHÂN TĂNG ÁP ĐỘNG MẠCH PHỔI PHẪU THUẬT NGOÀI TIM
PHẪU THUẬT CA THỨ HAI DỊ TẬT TIM BẨM SINH THÀNH CÔNG TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA VÙNG TÂY NGUYÊN
Thông báo mời thầu: gói thầu vật tư y tế, test chẩn đoán nhanh
Hưởng ứng Tuần lễ “Dinh dưỡng và Phát triển” năm 2020: DINH DƯỠNG HỢP LÝ ĐỂ PHÁT TRIỂN BỀN VỮNG
XUẤT HUYẾT NÃO DO TĂNG HUYẾT ÁP
SIÊU ÂM PHỔI TRONG NỘI KHOA
HỘI CHỨNG TIÊU CƠ VÂN CẤP
BỆNH VIỆN ĐA KHOA VÙNG TÂY NGUYÊN TỔ CHỨC LỄ HỘI RỬA TAY NĂM 2020
PHẪU THUẬT BÓC NHÂN XƠ TỬ CUNG/CẮT TỬ CUNG TRONG PHẪU THUẬT PHỤ KHOA
Thông báo mời thầu gói thầu:Mua thuốc dược liệu, thuốc cổ truyền năm 2020 thuộc DM thuốc đấu thầu cấp cơ sở
PHÒNG VÀ TRỊ CẢM MẠO PHONG HÀN BẰNG Y HỌC CỔ TRUYỀN

Bạn quan tâm gì về BV?

Chuyên môn

Dịch vụ y tế

Ứng dụng kỹ thuật KH

Các vấn đề trên

Thống kê truy cập

  • Đang truy cập: 26
  • Khách viếng thăm: 25
  • Máy chủ tìm kiếm: 1
  • Hôm nay: 6209
  • Tháng hiện tại: 13176
  • Tổng lượt truy cập: 11418480
Cổng dịch vụ công quốc gia
Từ điển RHM
Sở Y Tế Đắk Lắk
Bộ y tế
Cục phòng chống HIV/ADIS
Bệnh viện Việt Đức
Cục quản lý dược
Cục khám chữa bệnh
Về đầu trang