GÂY MÊ TRÊN BỆNH NHÂN TIỂU ĐƯỜNG

Đăng lúc: Thứ năm - 24/08/2017 00:27 - Người đăng bài viết: admin
GÂY MÊ TRÊN BỆNH NHÂN TIỂU ĐƯỜNG

GÂY MÊ TRÊN BỆNH NHÂN TIỂU ĐƯỜNG

Là bệnh rối loạn chuyển hóa phổ biến nhất, chiếm 4-5% dân số Mỹ. Tiểu đường type 2 chiếm 90% bệnh nhân tiểu đường. Khi tần suất tiểu đường gia tăng cũng đồng nghĩa bệnh nhân tiểu đường phẫu thuật gia tăng.

I.TỔNG QUAN:

Là bệnh rối loạn chuyển hóa phổ biến nhất, chiếm 4-5% dân số Mỹ. Tiểu đường type 2 chiếm 90% bệnh nhân tiểu đường. Khi tần suất tiểu đường gia tăng cũng đồng nghĩa bệnh nhân tiểu đường phẫu thuật gia tăng. Phẫu thuật thường gặp các biến chứng của tiểu đường: bệnh mạch máu ngoại biên, bệnh mạch vành và suy thận, và biến chứng PT do nhiễm trùng. Bệnh nhân tiểu đường có thời gian nằm viện lâu hơn bệnh nhân không bị tiểu đường đặc biệt sau phẫu thuật chỉnh hình và PT sửa chữa.
Nhiễm trùng chiếm 66% biến chứng sau PT và chiếm gần ¼ tử vong chu phẫu trên bệnh nhân TĐ. Do suy giảm chức năng bạch cầu. Kiểm soát chặt chẽ đường huyết sẽ giảm nhiễm trùng.
Hơn nữa nhiễm trùng hậu phẫu, thiếu máu cơ tim sau PT gia tăng trên bn TĐ trải qua PT tim và ngoài tim. Khi kiểm soát đường huyết chặt chẽ sẽ làm giảm nhiều các biến chứng trong các loại PT phổ biến.
Mặc dù những lợi ích từ kiểm soát đường chặt chẽ đã được chứng minh, nhưng mức chuẩn chưa được định nghĩa rõ ràng. Van den Berghe và cs đã chứng minh giảm có ý nghĩa tỉ lệ tử vong khi truyền liên tục insulin để duy trì đường huyết 80-110mg/dl. Các nghiên cứu khác có kết quả tương tự. Tuy nhiên những nghiên cứu gần đây đã cho thấy giá phải trả cho việc kiểm soát đường chặt chẽ đó là hạ đường huyết nặng.
Hiện nay một số hướng dẫn đề nghị kiểm soát đường 80-150mg/dl.
Phân tích tổng hợp 15 nghiên cứu thấy rằng tăng đường huyết làm tăng tỉ lệ tử vong trong bệnh viện và chứng cớ suy tim trên bệnh nhân nhập viện vì NMCT, không phụ thuộc vào chẩn đoán TĐ trước đó, như vậy sự hiện diện của bệnh TĐ không quan trọng bằng nồng độ đường huyết.
Đánh giá trước PT, điều trị trong và sau PT bởi nhiều chuyên khoa đã được đề nghị.

II.SINH LÝ CỦA INSULIN

Insuline là Polypeptide do tế bào của tuyến tuỵ tiết ra. Mỗi ngày tiết 50 UI/ người lớn.
Có nhiều yếu tố tham gia điều hòa bài tiết Insuline: Glucose/ máu
Tác dụng của Insuline lên chuyển hoá:
  1. Đẩy Glucose và K+ vào tế bào
  2. Tăng tổng hợp Glycogen, Protein
  3. Giảm phân huỷ Glycogen, tân sinh Gluose, giảm tạo thể Ceton, giảm phân huỷ Lipid và Protein.

III.SINH LÝ CỦA GLUCOSE

Chuyển hóa đường phần lớn là gan, tụy và ít hơn là mô ngoại biên. Gan có vai trò điều hòa đường : nó dự trữ glucose dưới dạng glycogen và tổng hợp glucose cũng như hủy glycogen. Tụy tiết hormon điều hòa ngược: insulin từ tiểu đảo tế bào beta, làm giảm đường huyết, và glucagon từ tế bào anpha tiểu đảo, làm tăng đường huyết. Hơn nữa chuyển hóa glucose cũng từ hormon dị hóa: epinephrin, glucocorticoids, GH, chúng làm tăng đường huyết. Mô ngoại biên tham gia chuyển hóa đường bằng cách sử dụng đường tạo năng lượng cần thiết, vì vậy làm giảm đường.
Khi cơ thể đói, tiết insulin giảm và hormon dị hóa tăng. Trong trường hợp thiếu insulin tuyệt đối( TĐ I), hormon dị hóa không có đối thủ nên tăng đường huyết và làm nhiễm ketoacidosis. Đặc trưng của  TĐ II là kháng Insiline ở ngoại biên, và bn ít bị nhiễm ketoacidosis.
Glucose là nguồn năng lượng chủ yếu,  insuline thúc đẩy sự di chuyển của glucose vào trong tế bào và cũng cần có kali, phosphate. Hồng cầu, sự lành vết thương, não, và tủy thượng thận cần năng lượng từ glucose, khoảng 2mg/kg/phút. Kiểm soát đường đường huyết chặt chẽ là quan trọng. Thuốc thử đường trong que thử đường huyết có chứa glucose oxidase nên cho kết quả nhanh và đáng tin cậy. Bắt buộc phải biết liều insulin hay thuốc hạ đường huyết dạng uống trên mỗi bệnh nhân, sau đó đo đường huyết trước, trong và sau PT. Mức độ tổn thương cơ quan đích, bệnh mạch vành, bệnh thần kinh tự động có thể gây nguy cơ hít sặc, NMCT, bệnh thần kinh ngoại biên.

IV.SINH LÝ BỆNH CỦA TIỂU ĐƯỜNG

Khi thiếu Insuline:
  1. Giảm sử dụng Glucose trong tế bào ® tăng sinh Glucose máu.
  2. Tăng huy động Lipid từ nơi dự trử mỡ ® chuyển hoá Lipid bất thường, lắng đọng Cholesterol trong thành mạch.
  3. Giảm protein của cơ thể do huy động cho năng lượng.
  4. Khi Glucose/máu tăng ® tăng áp xuất thẩm thấu ® lợi tiểu thẩm thấu ® mất nước trong và ngoài tế bào, có thể gây shock.
  5. Toan huyết và hôn mê: do Acid acetoacetic, hydroxybutyric tạo ra khi tiêu thụ Lipid cho năng lượng
Tăng đường huyết trong bệnh TĐ là hậu quả của thiếu insulin tương đối hay tuyệt đối và tăng quá mức tương đối hay tuyệt đối glucagon. Trong TĐ I, có sự thiếu tuyệt đối sản xuất insulin, và không có insulin nên bn chết. Những bn này trở nên phụ thuộc insulin ngoại sinh để ngăn chặn phân giải lipid, hậu quả nhiễm keto acid. Khởi phát TĐ I thường xảy ra tuổi thanh thiếu niên, mặc dù có thể xảy ra ở bất kỳ tuổi nào và được nghĩ là hậu quả của phá hủy các tế bào tiểu đảo tụy do tự miễn.
Tiểu đường type II do thiếu insulin tương đối, đặc biệt do đề kháng insulin. Khởi phát bệnh thường ở người trưởng thành, mặc dù có khuynh hướng giảm tuổi khởi phát trên TĐ II. TĐ II hầu như có nhiều yếu tố nguyên nhân. Tuy nhiên đa số là béo phì, mức độ insulin bất thường, và đa số là di truyền.
Loại thứ 3 của bệnh TĐ là TĐ thai kỳ. TĐ thai kỳ được định nghĩa là bất cứ sự không dung nạp glucose với sự khởi phát lần đầu tiên được nhận biết trong thai kỳ. Tiểu đường thai kỳ chiếm khoảng 4% của tất cả thai kỳ ở Mỹ, tương đương 135,000 ca hằng năm. Chẩn đoán TĐ thai kỳ rất quan trọng bởi vì điều trị giai đoạn trước sanh có thể làm giảm tỉ lệ tử vong và tỉ lệ bệnh tật chu sinh. Biến chứng của người mẹ liên quan với TĐ thai kỳ bao gồm tăng tỉ lệ sanh mổ.
Suốt thập kỷ vừa qua, rối loạn mới được biết là hội chứng X đã được mô tả. Như tên gọi, nó bao gồm là một hội chứng hơn là bệnh đặc biệt. Tiêu chuẩn của hội chứng X là sự đề kháng insulin với việc tăng insulin trong máu. Sinh lý bệnh tương tự TĐ II, tuy nhiên bn có hội chứng X không có biểu hiện tăng đường huyết. Bệnh nhân này không bao giờ trở thành TĐ II. Ý nghĩa lâm sàng của tình trạng này xuất phát từ sự kết hợp với nhiều bất thường chuyển hóa, bao gồm nồng độ HDL thấp, tăng huyết áp, và tăng nồng độ chất ức chế-1 hoạt hóa plasminogen. Tất cả những bất thường này được kết hợp với bệnh mạch vành. Hội chứng X và bệnh TĐ II là bệnh chung của đề kháng insulin hay hoàn toàn khác biệt thì chưa rõ ràng.

V.CHẨN ĐOÁN VÀ THĂM KHÁM

BỆNH SỬ:
Đánh giá các triệu chứng của tim, võng mạc, thận, thần kinh, và bệnh lý mạch máu ngoại biên. Bởi vì tỉ lệ tử vong do bệnh tim tăng 2-4 lần của bn TĐ so với bn không TĐ, nên bệnh sử về bệnh tim mạch nên được đánh giá trước khi PT ngoài tim mức độ lớn hoặc trung bình. Khi PT mạch máu lớn, nên làm các xét nghiệm không xâm lấn về chức năng cơ tim( siêu âm tim dobutamin), hay chụp mạch vành.
Tóm lại, khai thác bệnh sử bao gồm:
  1. Các triệu chứng gợi ý( ăn nhiều, tiểu nhiều, nhìn mờ).
  2. Chế độ ăn, tình trạng dinh dưỡng, cân nặng, vận động thể dục.
  3. Điều trị TĐ hiện tại bao gồm: thuốc, chế độ ăn, vận động, và kết quả theo dõi đường huyết.
  4. Tần suất, độ nặng, và nguyên nhân của biến chứng cấp( nhiễm ketoacidosis, hạ đường huyết).
  5. Tình trạng nhiễm trùng hiện tại và trước đây( da, bàn chân, răng, tiết niệu sinh dục)
  6. Những triệu chứng và điều trị biến chứng mãn tính mạch máu nhỏ và mạch máu lớn( mắt, thận, thần kinh, bàng quang, chức năng dạ dày ruột, tim, mạch máu ngoại biên, bàn chân, và biến chứng mạch máu não).
  7. Các thuốc không phải thuốc TĐ ảnh hưởng mức đường huyết( corticoids).
  8. Các yếu tố nguy cơ xơ vữa mạch máu( hút thuốc, cao huyết áp, báo phì, rối loạn mỡ máu, tiền căn gia đình).
  9. Tiền căn và điều trị các bệnh lý khác( rối loạn nội tiết).
  10. Tiền căn gia đình về TĐ, rối loạn nội tiết.
  11. Lối sống, trình độ văn hóa, tâm lý xã hội và kinh tế có ảnh hưởng đến điều trị TĐ.
  12. Hút thuốc lá, uống rượu.
KHÁM LÂM SÀNG:
Bao gồm đánh giá hạ huyết áp tư thế, các dấu hiệu tiềm ẩn của bệnh lý thần kinh tự động. Soi đáy mắt có thể cung cấp các dấu hiệu nguy cơ mù sau PT, đặc biệt sau PT tủy sống kéo dài và PT tim có tuần hoàn ngoài cơ thể.
TĐ I có kèm theo hội chứng cứng khớp là dấu hiệu nguy cơ có ý nghĩa của đường thở trong suốt quá trình gây mê. Khớp thái dương hàm, đốt sống đội và khớp cổ khác có thể bị ảnh hưởng. Những bệnh nhân này có dáng người thấp và da thoái hóa, liên quan đến tăng đường huyết mãn tính và hiện tượng glycosyl hóa collagen  và lắng đọng tại khớp. Bàn tay “cầu nguyện” là dấu hiệu hạn chế vận động cột sống cổ và đặt nội khí quản khó.

Ngoài ra đánh giá đường thở bao gồm đánh giá kích thước tuyến giáp, bn TĐ I có 15% kết hợp với bệnh lý tự miễn như  viêm tuyến giáp Hashimoto và bệnh Graves.
Sau cùng, mức độ rối loạn thần kinh trước PT thì quan trọng để làm bằng chứng, đặc biệt trước khi gây tê vùng hoặc ức chế thần kinh, để đánh giá mức độ tổn thương thần kinh.
Tóm lại, khám lâm sàng bao gồm:
  1. Đo huyết áp( bao gồm đo huyết áp tư thế)
  2. Soi đáy mắt.
  3. Đánh giá đường thở.
  4. Khám tuyến giáp.
  5. Khám tim mạch.
  6. Khám bụng( gan lớn).
  7. Khám mạch bằng cách sờ và nghe.
  8. Khám bàn chân.
  9. Khám da( vị trí chích insuline)
  10. Khám thần kinh.
CHẨN ĐOÁN:
Dựa trên lượng đường lúc đói trong máu tĩnh mạch và lượng đường sau uống 75g đường (bảng 1). Test dung nạp đường không được sử dụng thường qui để chẩn đoán vì bất tiện, giá thành cao hơn. Test này chỉ dùng khi phân loại chẩn đoán không rõ ràng. Ba tiêu chuẩn bất thường được định nghĩa: suy giảm đường huyết lúc đói, giảm dung nạp đường, và tiểu đường. Hai phân loại đầu có 5-10% phát triển thành tiểu đường mỗi năm.
 
Table 1.  Diagnosis of DM
Criteria Fasting plasma venous glucose (mmol litre −1)
Diabetes mellitus Fasting ≥7.0
2 h post-glucose load ≥11.1
Impaired glucose tolerance Fasting <7.0
2 h post-glucose load >7.8 and <11.1
Impaired fasting glucose Fasting ≥6.1 and <7.0
2 h post-glucose load <7.8 Glucose load is 75 g orally
 

VI.BIẾN CHỨNG:

 Đa số tỉ lệ tử vong và tỉ lệ bệnh tật của tiểu đường do biến chứng mạch máu. Những yếu tố nguy cơ của biến chứng tiểu đường: bệnh tiểu đường từ lâu, kiểm soát đường kém, béo phì, cao huyết áp, tăng lipid máu, hút thuốc, sống ít vận động.
TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT CẤP:
Ảnh hưởng của tăng đường huyết cấp trên tế bào chưa được biết, nhưng các báo cáo đã phát hiện những thay đổi trên chức năng tế bào bình thường ở mức độ phân tử. Một nghiên cứu cho thấy rằng tăng đường cấp sẽ ức chế tín hiệu canxi nội bào của cơ trơn thận ở chuột, từ đó sẽ ức chế sự co thắt của tb cầu thận. Những thông tin này ủng hộ cho giả thuyết tăng đường huyết cấp có thể ảnh hưởng lên chức năng tế bào và gây bệnh trên lâm sàng.
Các biến chứng cấp của tăng đường huyết cấp bao gồm: chậm lành vết thương, mất nước, giảm đáp ứng miễn dịch, tiêu hủy protein. Lợi tiểu thẩm thấu do đường huyết tăng làm mất nước trong giai đoạn cấp của tăng đường. Bệnh TĐ làm chậm lành vết thương là do dòng máu đến vết thương chậm. Tuy vậy có chứng cớ cho rằng tăng đường huyết cấp làm giảm hoạt động của tế bào fibroblast và giảm nhận vitamin C của tb, vì vậy ức chế tổng hợp collagen mới.
Ngoài ra tăng nồng độ glucose làm ức chế chức năng miễn dịch và tăng nguy cơ nhiễm trùng sau PT. Một nghiên cứu thấy rằng truyền liên tục insulin để kiểm soát đường trong và sau PT làm giảm chứng cớ nhiễm trùng xương ức sau PT tim. Nghiên cứu thứ 2 thấy rằng kiểm soát đường tăng trong PT làm tăng có ý nghĩa hoạt động bạch cầu trong thực nghiệm. Như vậy kiểm soát đường huyết chặt chẽ trong PT có thể ảnh hưởng có ý nghĩa thời gian hồi phục nhanh của bn sau PT.
CÁC VẤN ĐỀ VỀ THẦN KINH:
Những chứng cứ lâm sàng và khoa học cho thấy rằng tăng đường huyết làm giảm ngưỡng thiếu máu nuôi của tb thần kinh. Trong bệnh cảnh thiếu oxy, mô thần kinh không thể chuyển hóa đường theo con đường yếm khí. Chuyển hóa yếm khí của cơ thể tạo lactate làm tổn thương mô thần kinh và hoại tử. Nghiên cứu mới đây cùa McGirt chứng minh rằng những bn tăng đường huyết không kiểm soát đường chặt chẽ khi PT bóc nội mạc mạch cảnh làm tăng nguy cơ đột quỵ chu phẫu, NMCT, và tử vong.
Ngược lại có các nghiên cứu gần đây thấy rằng kiểm soát đường huyết chặt chẽ cũng không thể cải thiện kết quả bn. Nghiên cứu của DeBrouwere trong PT tim mạch thấy rằng kiểm soát đường huyết chặt chẽ củng không cải thiện kết quả bn. Một nghiên cứu 2005 của Butterworth cho thấy kiểm soát đường huyết chặt không cải thiện kết quả về thần kinh của bn khi PT tim hở.
CÁC VẤN ĐỀ VỀ THẬN:
Tiểu cầu thận dầy lên là tổn thương sớm nhất của bệnh thận do TĐ. Tiểu đạm vi thể khi thận cho phép albumin đi qua chỗ lọc. Nó có thể xuất hiện 5-10 năm trước các triệu chứng khác và nó là chỉ thị khá chính xác cho bệnh TĐ. Trong quá trình phát triển bệnh thận do TĐ, số lượng tiểu cầu thận bị phá hủy gia tăng. Lúc này lượng albumin niệu gia tăng và có thể phát hiện bằng kỹ thuật phân tích nước tiểu thông thường.
Suy thận do xơ hóa vi cầu thận làm dịch lọc bị thiếu và các rối loạn khác của chức năng thận, cao huyết áp và hậu quả ứ dịch. Những biến chứng khác: bệnh động mạch thận do xơ vữa và tiểu đạm. Các triệu chứng khác bao gồm: phù( thường quanh hốc mắt), chán ăn, buồn nôn, ói, suy nhược, mệt, nhức đầu, nấc cục thường xuyên, ngứa.
NHIỄM KETO ACID DO TIỂU ĐƯỜNG:
Nhiễm keto acid là tình trạng khẩn cấp thường biểu hiện với chứng tăng bạch cầu và tình trạng khẩn bụng ngoại khoa hoặc nôn, buồn nôn, lơ mơ, dấu hiệu giảm thể tích. Điều trị ưu tiên là hồi phục thể tích lòng mạch( thường truyền nhanh 1lít dung dịch saline), thêm insulin regular( 0.2 U/kg) và sau đó truyền 0.1 U/kg/giờ, loại bỏ keton máu, kiểm soát đường máu, điều trị nguyên nhân( kháng sinh cho nhiễm trùng tiểu hay viêm phổi). Bệnh nhân nhiễm toan do keton bị mất nước do đường trong nước tiểu. Bởi vì sự mất nước này gây mất nước và điện giải nên dịch keo không có chỉ định. Nếu áp lực thẩm thấu của bn gia tăng, Nacl 0.45% được chỉ định, và việc bù dịch nên được hướng dẫn bởi sự đáp ứng huyết động học, tình trạng acid-base, lượng nước tiểu. Keton trong máu và niệu theo dõi mỗi 2 giờ sau khi đường huyết trong mức 100-200mg/dl. Tốc độ truyền glucose và insulin tăng khi keton vẫn tồn tại.
Lợi tiểu thẩm thấu làm mất natri, kali, magne và phosphate. Mặc dù toàn bộ cơ thể bị thiếu nhưng nồng độ của chúng gia tăng do mất nước nhiều hơn. Điều trị tốt nhất cho tăng kali máu trên những bệnh nhân này là điều chỉnh thích hợp tình trạng nhiễm keto acid. Nồng độ kali giảm nhanh nếu truyền dịch và điều trị insulin thích hợp.
Sau khi truyền dịch hầu hết bn cần bồi hoàn điện giải. Tăng đường huyết nặng kéo nước từ trong tb và hòa loãng điện giải. Kali sẽ không bồi hoàn nếu nồng độ khởi đầu của nó tăng hay bn vô niệu. Sự hydrate hóa cải thiện và lượng nước tiểu tăng, kali, magnesium và phosphorus sẽ thêm vào và theo dõi nồng độ thường xuyên. Nói chung tình trạng toan hóa sẽ không điều trị bằng thêm chất đệm. Khi insulin và nồng độ đường cải thiện, tình trạng nhiễm ketoacidosis sẽ được điều chỉnh và tình trạng nhiễm acid lactic do giảm tưới máu sẽ đáp ứng với truyền dịch thay thế. Nếu pH khoảng 7.15, nồng độ ion bicarbonate< 10mEq/l và hạ huyết áp thất bại với truyền dịch, có thể điều trị sodium bicarbonate.
HẠ ĐƯỜNG HUYẾT:
Hạ đường huyết (≤ 50mg/dl) rất nguy hiểm bởi vì glucose là nguồn năng lượng duy nhất cho não và có thể là hậu quả của cung cấp quá nhiều insulin. Kích động, động kinh, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp và suy hô hấp  tất cả là dấu hiệu của hạ đường huyết. Những triệu chứng thường xảy ra ở người lớn khi nồng độ đường huyết < 60mg/dl hoặc ở trẻ em khi nồng độ< 30mg/dl. Bệnh nhân TĐ có những triệu chứng hạ đường huyết  ở nồng độ đường cao hơn bn không bị TĐ và những triệu chứng này  bị che lấp bởi gây mê: triệu chứng kích thích và những biểu hiện khác liên quan hệ thần kinh trung ương không thể quan sát trên bn mê. Nhịp tim nhanh và hạ huyết áp trong PT có thể bị hiểu sai do nguyên nhân khác. Ức chế hệ thần kinh và điện não đồ khi đường huyết 50-55mg/dl trên bn không TĐ và 70-85mg/dl trên bn bị TĐ. Chưa có nghiên cứu đánh giá nồng độ glucose và thay đổi sóng điện não của con người.
Trong suốt thai kỳ, thể keton tạo ra do người mẹ đói làm ảnh hưởng xấu lên bào thai, bao gồm: nhiễm keton bào thai, thiếu oxy, nhiễm acid lactic bào thai. Trẻ sơ sinh có nguy cơ cao bị hạ đường huyết bởi vì dự trữ glycogen bị hạn chế và tạo ra lượng lớn insulin để đáp ứng với tình trạng tăng đường huyết thai kỳ. Người lớn cũng có nguy cơ hạ đường huyết do sự tổng hợp glycogen không đủ và kết hợp với ăn uống không đủ hoặc quá nhiều insulin( ví dụ: u insulin, u tb tuyến tiểu đảo tuyến tụy, hay carcinoma, do điều trị ). Hạ đường huyết có thể do ngừng đột ngột truyền dextrose trong suốt quá trình nuôi ăn tĩnh mạch( do tăng insulin phản ứng). Tổng hợp insulin không đầy đủ do suy gan, và do ức chế beta adrenergic. Nhịn đói ở phụ nữ giống như tạo hạ đường huyết trong 24 giờ, ngược lại ở nam giới chịu đựng khoảng 72 giờ nhịn đói. Tỉ lệ trẻ em khỏe mạnh bị hạ đường huyết thấp( 2 trong 446) khi nhịn đói 4-8 giờ. Hạ đường huyết bào thai xảy ra khi đường huyết người mẹ > 150mg/dl, bởi glucose qua nhau thai tạo tiết insulin bào thai. Điều trị bao gồm bơm nhanh 5g dextrose và sau đó tăng tốc độ truyền dextrose 1-2mg/kg/phút.

 
BIẾN CHỨNG MẠCH MÁU NHỎ:
Bệnh thận do TĐ phổ biến nhất gây suy thận ở các nước đã và đang phát triển. Albumin niệu được điều trị một cách chặt chẽ bằng cách kiểm soát đường tốt và kết hợp điều tri cao huyết áp và tăng lipid máu. UCMC và UCTT angiotensin hiệu quả trong việc làm chậm phát triển bệnh thận. Bệnh nhân TĐ có bệnh thận giai đoạn cuối có kết quả xấu hơn về thẩm phân và ghép thận hơn bệnh nhân không bị tiểu đường có bệnh mạch máu lớn.
Bệnh thận và bệnh võng mạc do tiểu đường liên quan một cách chặt chẽ. Bệnh lý võng mạc tiến triển đến giai đoạn cuối với nguy cơ bong võng mạc, xuất huyết, phù gai thị.
Bệnh thần kinh do tiểu đường đa số bệnh lý sợi thần kinh cảm giác và vận động. Sự kết hợp bệnh mạch máu ngoại biên và bệnh lý thần kinh cảm giác gây thiếu máu chi nặng. Bệnh lý TK tự động chiếm 50% TĐ type 1, 20% TĐ type 2. Rối loạn tim mạch và liệt dạ dày có liên quan đến gây mê. Bệnh lý thần kinh khu trú bao gồm: hội chứng ống cổ tay, liệt dây tk 3 sọ não, teo cơ do TĐ.
BIẾN CHỨNG MẠCH MÁU LỚN:
Bệnh TĐ làm tăng nguy cơ bệnh lý mạch máu gấp 2 lần, không phụ thuộc vào yếu tố nào khác. 75% tử vong do TĐ type 2 do bệnh tim mạch, nhưng trong TĐ type 1 ít rõ ràng. Những yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch trong TĐ type 1: bệnh thần kinh, bệnh thần kinh tự động, cao huyết áp, tăng mỡ máu và bệnh lý tim mạch do bệnh mạch máu nhỏ. Kiểm soát tốt đường huyết giúp ngăn chặn bệnh mạch máu lớn ở TĐ type 1 không rõ ràng. Bệnh mạch vành, bệnh mạch máu não, và cao huyết áp thường gặp TĐ type 2. Điều trị tốt cao huyết áp, bệnh lý thần kinh, và tăng mỡ máu cùng với kiểm soát tốt đường máu làm giảm biến chứng mạch máu ở TĐ type 2.
Table 2. Adult Diabetic Complications and Therapeutic Considerations/Strategies
Diabetic Complication Potential Complication Therapeutic Considerations/Strategies
Atherosclerotic vascular disease                Myocardial infarction
  • Low threshold to evaluate for myocardial ischemia
  • Perioperative beta-blockers
  • Glycemic control
  • Lipid-lowering therapy
  • Aspirin (antiplatelet therapy)
  • Maintain BP < 130/80 mm Hg*
  Stroke
  • Perioperative beta-blocker
  • ACE inhibitor/ARB
  • Glycemic control
  • Antiplatelet agents as appropriate
  • Lipid-lowering therapy
Peripheral neuropathy Lower extremity ulceration
  • Foot and heel protection
  • Close evaluation for pressure ulcers
  Increased infection rates
  • Glycemic control
  • Vaccinations (eg, influenza, pneumococcal)
  Inhibited wound healing
  • Glycemic control
  • Close evaluation of wound status
Autonomic neuropathy Decreased bladder tone
  • Avoid aggravating medications (eg, anticholinergics)
  Gastroparesis
  • Minimize opiate analgesics
  • Gradual dietary progression
  • Prokinetic agents (eg, metoclopramide)
Nephropathy Renal insufficiency
  • Avoid hypotension/optimize BP control
  • Glycemic control
  • Pretreat for contrast-induced nephropathy
  • ACE inhibitor/ARB
  • Judicious use of nephrotoxic agents (eg, aminoglycosides, NSAIDs)
  • Limit protein intake to 0.8 g/kg/d, if appropriate**
Retinopathy Limited visual acuity for ambulation
  • Optimal room lighting
  • Assistance with ambulation
  • Glycemic control
  • Optimal BP control
  • Proper intraoperative eye protection
  Disorientation/greater risk for delirium
  • Temporal and spatial orientation
  • Minimize medications that may cause delirium
ACE = angiotensin II converting enzyme; ARB = angiotensin receptor blocker; BP = blood pressure; NSAIDs = nonsteroidal anti-inflammatory drugs.
* If no contraindication with agent shown to be effective in lowering cardiovascular events.
†Other disease states (critical illness) may necessitate higher amounts of protein.
 
Dùng thuốc ức chế beta chu phẫu cho tất cả bn TĐ phải PT ngoài tim với nguy cơ cao hay trung bình sẽ làm giảm chứng cớ thiếu máu cơ tim và NMCT chu phẫu. Phải cẩn thận coi chừng nguy cơ hạ huyết áp tư thế trên tất cả bệnh nhân. Để chẩn đoán ta dùng nghiệm pháp “tilt test” trong phòng mổ, trên bn đã được truyền dịch đầy đủ trước khi gây tê vùng hoặc gây mê. Bệnh nhân nghi ngờ liệt dạ dày nên dùng thuốc trước khi gây mê để giảm nguy cơ hít acid dạ dày.
Kỹ thuật vô trùng đặc biệt trên bn nặng TĐ sẽ giảm chứng cớ nhiễm trùng sau phẫu thuật. Ngoài ra, kiểm soát nhiệt độ là cần thiết, khi hạ thân nhiệt có thể làm kháng insulin ngoại biên, tăng đường huyết làm lâu lành vết thương và nhiễm trùng. Hạ thân nhiệt được kết hợp với tăng nhiễm trùng vết thương sau cắt đại tràng, kẹp túi phình mạch máu não trong mổ sọ não và trong phẫu thuật tim hở với tuần hoàn ngoài cơ thể.
Truyền dịch trong PT cần được hướng dẫn bởi CVP, catheter đo áp lực động mạch phổi, siêu âm qua thực quản để hướng dẫn điều trị nhằm ngăn chặn giảm tưới máu cơ quan đích. Phân tích khí máu động mạch bao gồm đánh giá mức đường huyết, natri, kali, pH. Bệnh nhân TĐ I dễ đưa đến nhiễm ketoacid trong suốt giai đoạn stress lớn, vì thế nên theo dõi bằng phân tích khí máu động mạch trong và sau PT lớn.

VII.THUỐC ĐIỀU TRỊ

Table 3.  Drugs used to treat DM. GLP-1 agonists, glucagon-like peptide-1; DPP-4, dipeptidyl peptidase-4 inhibitors
Sulphonylureas
Biguanides
Thiazolidinediones
GLP-1 receptor agonists
DPP-4 inhibitors
Amylin analogues
Meglitinides
α-Glucosidase inhibitors
Insulin
 
Thiazolidinediones:
Làm tăng tính nhạy cảm của insulin, giảm HbA1c 1-2%, giảm đường huyết sau ăn và lúc đói. Không gây hạ đường khi sử dụng đơn độc nhưng có thể gây hạ đường khi sử dụng với thuốc khác.TZDs có thể gây phù, tăng trọng và làm xấu tình trạng suy tim, chống chỉ định khi suy gan, NYHA III, IV. Rosiglitazone làm tăng tử vong do bệnh tim mạch, nên không dùng trên bệnh TĐ type 2.
GLP-1 Agonists:
Nội tiết tố này là peptide nguồn gốc từ ruột tiết vào trong bữa ăn. Nội tiết tố chính là GLP-1 được phóng thích từ hồi manh tràng, làm tăng tiết insulin từ tụy, ức chế sự phóng thích glucagon, trì hoãn làm trống dạ dày, ức chế ăn ngon. Truyền TM GLP-1 làm tăng insulin máu. Hạn chế của GLP-1 thoái biến nhanh. GLP-1 agonist làm giảm đường sau ăn và lúc đói, giảm HbA1c 1-2%, cân nặng 2-5kg. Tác dụng phụ trên dạ dày ruột: nôn, buồn nôn, tiêu chảy đặc biệt khi mới bắt đầu điều trị.
DPP-4 inhibitors:
Làm tăng hiệu quả của GLP-1 nội sinh bằng cách ức chế enzyme DPP-4. Thuốc này dùng đường uống, 1 lần/ ngày, saxaglyptin, sitaglyptin và vildaglyptin thường sử dụng nhất. Chúng có hiệu quả tương tự trên lượng đường trong máu và HbA1c như GLP-1 agonist nhưng không gây chán ăn hay giảm cân. DPP-4 inhibitor có thể dùng điều trị đơn trị, ít gây hạ đường máu và tác dụng phụ trên đường ruột hơn GLP-1 agonist.
INSULIN:
Đích điều trị insulin giống như sự tiết sinh lý ở người bình thường, phóng thích chậm vào máu khi đói và phóng nhanh khi ăn.

VIII.ĐÁNH GIÁ VÀ KIỂM SOÁT ĐƯỜNG HUYẾT CHU PHẪU

Bởi vì bệnh TĐ ảnh hưởng lên nhiều cơ quan, và các tác động chu phẫu có thể làm nặng thêm nên một số vấn đề liên quan cần phải được xem xét trong suốt gây mê:
  1. Tiểu đường ảnh hưởng vận chuyển oxy bằng cách glucose gắn lên phân tử hemoglobin, giảm độ bão hòa và vận chuyển oxy của hồng cầu.
  2. Các biến chứng thường gặp của bệnh TĐ là rối loạn hệ thần kinh tự động. Những bệnh nhân TĐ có kiểm soát đường huyết kém nhiều năm thường có tổn thương hệ thần kinh tự động. Trong một nghiên cứu đã chứng minh rằng những bệnh nhân TĐ được chẩn đoán trước mổ là rối loạn hệ thần kinh tự động sẽ tăng nguy cơ hạ thân nhiệt trong PT. Sinh lý bệnh có thể liên quan đến sự điều hòa không phù hợp của co mạch ngoại biên đối với giữ nhiệt cơ thể.
  3. Rối loạn hệ thần kinh tự động cũng ảnh hưởng đến khả năng điều hòa huyết áp cơ thể làm hạ áp tư thế là do thiếu sự co mạch phù hợp. Những thay đổi nhịp tim với atropine và thuốc ức chế beta sẽ bị giảm( blunt) trên bn rối loạn có ý nghĩa hệ thần kinh tự động.
  4. Rối loạn hệ thần kinh tự động có thể ảnh hưởng trên việc chọn lựa kỹ thuật gây mê. Bệnh nhân có nguy cơ cao hạ huyết áp khi dẫn đầu các thuốc thiopental hay propofol. Sử dụng etomidate hay giảm liều propofol là 2 thuốc phổ biến nhất để dẫn đầu gây mê trên những bn này.
  5. Bệnh TĐ ảnh hưởng bất lợi lên hệ tim mạch. Đàn ông bị TĐ tăng nguy cơ gấp 2 lần bệnh mạch vành. Ở phụ nữ tăng gấp 3 lần. Một nghiên cứu về bn TĐ II có nguy cơ rất cao bị NMCT như là bn không TĐ dã bị NMCT trước đây. Điều này cho thấy rằng bn TĐ phải được đánh giá một cách cẩn thận bệnh lý mạch vành trước mổ. Và luôn nhớ rằng bệnh TĐ thường có thiếu máu cơ tim im lặng. Có thể không biểu hiện đau ngực hay đau thắt ngực khi bị TMCT. Thở nhanh nông khi gắng sức có thể là thông tin quan trọng có bệnh tim hay mức độ còn bù.
  6. Bệnh TĐ còn ảnh hưởng lên hệ tiêu hóa theo nhiều cách. Đó là tổn thương tb hạch của ống tiêu hóa, ức chế sự vận động và trì hoãn làm trống dạ dày và toàn bộ thời gian qua ruột. Theo lý thuyết tất cả bn TĐ bị trì hoãn làm trống dạ dày được điều trị như là bn có dạ dày đầy. Vì thế trước mổ điều trị bằng thuốc ức chế tiết acid, trung hòa acid dạ dày và làm tăng sự trống của dạ dày( như: Famotidine, bicitra và metoclopramide) là cần thiết. Thường dẫn đầu nhanh để giảm thiểu nguy cơ hít sặc.
TRƯỚC PHẪU THUẬT
Khám lâm sàng và hỏi bệnh sử có thể thấy được bệnh lý thần kinh do TĐ, như hạ huyết áp tư thế, ngất, bệnh đơn dây thần kinh( mononeuropathies) hay đa dây thần kinh( polyneuropathies), rối loạn cương hoặc bàng quang. Bệnh nhân có thể bị bệnh lý mạch máu não, rối loạn chức năng thận, đạm niệu vi thể( microalbuminemia), da căng nhợt nhạt. Khoảng 30-40% bn TĐ bị glycosyl hóa các khớp atlanto-occipital gây giới hạn cử động các khớp và khó đặt nội khí quản. Xét nghiệm cận lâm sàng HbA1c đo lường chính xác độ nặng của tăng đường huyết và cho thấy liên quan trực tiếp với tăng tỉ lệ biến chứng. Ngược lại, HbA1c thấp sẽ giảm nguy cơ biến chứng và có thể xem như đo lường chất lượng chăm sóc TĐ. HbA1c là chứng cớ của kiểm soát đường huyết 1-2 tháng qua và thay thế test dung nạp đường uống như là tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán TĐ và mức độ kiểm soát bệnh. HbA1c ≤ 7% được xem như kiểm soát đường huyết phù hợp. Phải kiểm tra điện giải đồ cơ bản và chức năng thận đặc biệt bn  thường xuyên bị nhiễm trùng tiểu hay suy thận.
Nồng độ  đích glucose máu trên bn TĐ là 80-110mg/dl. Theo dõi đường huyết thường xuyên và chuẩn bị thêm insulin thì cần thiết cho bn TĐ, bao gồm  trước mổ, trong mổ và đánh giá sau mổ. Liều insulin tác dụng ngắn được giữ nguyên liều cho bn vào sáng ngày PT. Insulin tác dụng ngắn được đưa vào để duy trì đường huyết 80-110mg/dl. Mỗi đơn vị insulin làm giảm đường máu 25mg/dl.
Các bn TĐ được điều trị với các chế độ khác nhau và được lên chương trình PT ở các thời điểm khác nhau trong ngày, không có sự đồng thuận để chuẩn hóa cách điều trị chu phẫu.Tuy nhiên, các điều trị chính là hạn chế hạ đường huyết và tăng đường quá mức. Thông báo các bs nội tiết về cách PT, kết hợp với các bs gây mê để bổ sung chế độ điều trị. Nói chung, ngày PT bn nên ngưng thuốc đường uống. Secretagogues (vd: sulfonylureas, meglitinides) gây hạ dường . Hơn nữa, sulfonylureas có thể làm tăng nguy cơ thiếu máu và NMCT chu phẫu. Thuốc metformin cũng nên ngưng trước PT vì nguy cơ bị nhiễm acid lactic. Những bn này insulin tác dụng ngắn có thể tiêm dưới da hoặc truyền liên tục để duy trì đường huyết chuẩn, tùy thuộc loại và thời gian PT.
Bệnh nhân lệ thuộc insuline nên giảm liều insuline buổi tối trước PT để ngăn chặn hạ đường huyết.
Loại TĐ, thời gian bệnh và điều trị thường xuyên không? Phải biết chắc chắn và HbA1c gần đây để biết rõ tình trạng kiểm soát đường 2-3 tháng gần đây. HbA1c> 8-9% kết quả bất lợi sau PT. Bệnh tim mạch thì phổ biến trên bệnh TĐ nên được kiểm tra khi có chỉ định và điều trị cẩn thận.
Những biến chứng vi mạch quan trọng cho bs gây mê là bệnh lý thận và thần kinh do TĐ. Albumin niệu báo hiệu độ nặng của bệnh thận. Đo creatinin máu ở tất cả bệnh nhân TĐ trước khi PT. Những bệnh nhân gây tê, bệnh tk ngoại biên phải được xác đinh. Mặc dù không có chứng cớ cho thấy bệnh tk nặng thêm do gây tê tk, gần đây những nghiên cứu thấy rằng tk ngoại biên ở bệnh nhân TĐ dễ bị chấn thương và ngộ độc thuốc tê. Bệnh nhân bị bệnh lý tk tự động có thể không có triệu chứng nhưng thường xảy ra nhịp tim nhanh khi nghỉ ngơi, hạ huyết áp tư thế, bón/tiêu chảy, liệt dương là những gợi ý mạnh mẽ của  rối loạn thần kinh tự động. Test kiểm tra rối loạn của bệnh lý thần kinh tự động trước PT không thường qui và thường được đánh giá bằng sự thay đổi nhịp tim. Sự thay đổi bị mất nếu có bệnh thần kinh tự động.
Đánh giá đường thở rất quan trọng trên bệnh nhân TĐ type 1 vì biến chứng cứng khớp, giới hạn cử động của gai cột sống cổ trên gây đặt nội khí quản khó. Vì những bệnh nhân này có thể bị bệnh thần kinh tự động như: liệt dạ dày nên có nguy cơ trào ngược và hít phải.
Khám trước mổ bằng cách khám lâm sàng, hỏi bệnh sử. Những xét nghiệm cơ bản trước mổ trên bệnh TĐ: đường huyết, phân tích nước tiểu tìm albumin, thể keton, Hb, ure máu, creatinin, điện giải, ECG.
 CHU PHẪU THUẬT
Kiểm soát đường huyết chu phẫu và trong PT tùy thuộc vào nhiều yếu tố. Bệnh nhân TĐ I có nguy cơ bị nhiễm ketoacid nếu không có insulin. Nguy cơ này càng tăng khi bn bị stress do PT.   Lượng insulin ngoại sinh cung cấp cho bn thì quan trọng trong quyết định lượng đường bao nhiêu sẽ phải điều trị trong PT. Loại PT có vai trò quan trọng trong điều trị. Một số phác đồ điều trị tại LSU school of Medicine in New Orleans kiểm soát tăng đường huyết chu phẫu[ fig. 1: Insulin protocol]
Figure/chart I: truyền insulin tĩnh mạch ở người lớn
  1. Ngưng tất cả thuốc tiểu đường trước đây bao gồm insulin tiêm dưới da.
  2. 100 đơn vị Human Regular Insulin trong 100ml NS( 1 U/ml)
  3. kiểm tra kali: nếu < 3.5 mEq/l, báo cho bác sĩ trước khi truyền.
  4. khởi đầu truyền insulin:
Phác đồ 1: bắt đầu cho hầu hết bn
Phác đồ 2: dùng cho bn sau PT bắc cầu mạch vành, hoặc ghép tạng đặc, hay đang điều trị glucocorticoid, hoặc bn TĐ đang điều trị hơn 80U/ ngày.

 
Patient Age__________ Weight_______kg
Blood glucose Initial Insulin Infusion rate Units/hour
level (mg/dl)  
  Algorithm 1 Algorithm 2 other
Less than 60
61-109
Call Anesthesiologist
Hold insulin infusion, check glucose in 1 hour
and follow the schedule
110-119 0.5 1___________
120-149 1 1.5__________
150-179 1.5 2___________
180-209 2 3___________
210-239 2 4___________
240-269 3 5___________
270-299 3 6___________
300-329 4 7___________
330-359 4 8___________
360-399 6 10__________
400 or greater 8 12__________
 
  1. Theo dõi:
  1. Kiểm tra đường mỗi giờ cho đến khi 3 mức liên tục đạt 80-110mg/dl. Theo bảng chuẩn độ nếu mức đường huyết không đạt được.
  2. Khi mức đường đạt 80-110mg/dl; giảm kiểm tra đường còn mỗi 2 giờ, sau đó mỗi 4 giờ.
  3. Bắt đầu lại 5a mỗi giờ nếu có thay đổi về tốc độ truyền.
(Modified from the Ochsner Medical Center in Kenner, Louisiana)
Trong ngày PT, bn TĐ nặng sẽ được truyền dextrose ( 2mg/kg/phút) và được bắt đầu ở thời điểm  ăn hằng ngày, và đường được đo trước PT. Bệnh nhân đang điều trị insulin,  truyền insulin( 0.25 U/ml) được bắt đầu với tốc độ 0.5-1.25 U/ giờ, tùy thuộc vào lượng insulin bình thường được đưa vào và mức độ glucose trong máu hiện tại. Đường huyết được theo dõi mỗi giờ và tốc độ truyền để duy trì đường 80-110mg/dl. Khi lượng đường trong máu ổn định, phải kiểm tra đường niệu và thể keton niệu.
Bệnh nhân cần > 50 U/ngày, chứng tỏ kiểm soát đường huyết kém, hay những bn TĐ điều trị bằng insulin phải trải qua PT lớn cần theo dõi chặt chẽ hơn và chế độ điều trị phải ghi rõ. Insulin tác dụng trung bình hay kéo dài phải ngưng và bn được điều trị insulin truyền tĩnh mạch hoặc insulin tiêm dưới da được ghi trong danh mục trong giai đoạn chu phẫu. Trước khi gây mê 12 giờ phải ngừng ăn uống bằng đường miệng vì bn này có dạ dày liệt. Những bn này phải điều trị bằng ức chế histamine H2 bằng thuốc làm trống dạ dày metoclopramide vào buổi tối trước ngày PT.
Khi ngừng ăn, phải bắt đầu duy trì dịch chứa dextrose 2mg/kg/phút và liên tục trong suốt thủ thuật. Đường huyết được đo trước dẫn đầu và mỗi giờ cho đến khi ổn định sau PT. Thể ketone niệu được đo mỗi 6 giờ. Truyền insulin bắt đầu với tốc độ 1-2 U/giờ hay phù hợp lượng đưa vào mỗi giờ của ngày hôm trước nếu đường huyết được kiểm soát tốt. Liều cao thường cần thiết cho những bn béo phì, bệnh gan, điều trị steroid hoặc nhiễm trùng nặng. Liều cực cao( ≥80 U/giờ) có thể cần trong các thủ thuật có stress( như tuần hoàn ngoài cơ thể). Khi lượng đường trong máu ổn định, tần suất theo dõi đường huyết giảm còn mỗi 3 giờ.
Khi đường huyết ổn định( ≤130mg/dl), giữ nguyên insulin tác dụng ngắn và thêm vào ½ liều insulin tác dụng trung bình hoặc dài vào sáng ngày PT. Thật cần thiết cung cấp đường sát giai đoạn chu phẫu và theo dõi điện giải. Tuy vậy kiểm soát đường kém sau PT là nguyên nhân có kết quả xấu, không có sự đồng thuận rõ ràng về phương pháp điều trị insulin và mức đường huyết chính xác có thể ảnh hưởng lên tỉ lệ tử vong và bệnh tật. Tai biến mạch máu não, bệnh mạch máu ngoại biên và NMCT thường gặp trên bn TĐ. Các bn TĐ bị xơ vữa động mạch liên quan đến quá trình bệnh vì thế đánh giá trước PT là rất cần thiết.
Làm giảm các nguy cơ huyết áp không ổn định và thiếu máu cơ tim liên quan đến bệnh lý thần kinh tự động hay bệnh lý mạch máu gồm có: thuốc ức chế beta làm giảm đáp ứng stress lúc dẫn đầu, dùng nhóm á phiện sẽ hạn chế đáp ứng tim phổi và điều trị dự phòng bằng nitroglycerin trên những bn có nguy cơ cao bệnh mạch vành. Các khó khăn đi kèm bao gồm béo phì, cứng khớp cột sống cổ là thử thách cho đặt nội khí quản. Vì kết hợp với bệnh lý tim mạch nên cần theo dõi bằng các thủ thuật xâm lấn.
Có rất nhiều phác đồ đã được đưa ra trên bn PT tim mạch, với mức đường huyết đích 72-144mg/dl, 100-139mg/dl, 100-200mg/dl, không có hạ đường huyết có ý nghĩa trên lâm sàng.
NỒNG ĐỘ ĐÍCH CỦA ĐƯỜNG MÁU:
Trong PT tim, có chứng cứ cho thấy rằng kiểm soát đường huyết bằng insulin trong và sau PT trên bệnh nhân TĐ và không bị TĐ cải thiện tỉ lệ bệnh tật đặc biệt nhiễm trùng vết thương sau PT. Hầu hết những nghiên cứu trên bệnh nhân TĐ trải qua PT tổng quát kiểm soát đường huyết chặt chẽ<6.1 mmol/l dễ xảy ra hạ đường huyết.Hiệp hội các nhà nội tiết lâm sàng và hiệp hội TĐ 2009 đã đề nghị duy trì mức đường huyết 6-10 mmol/l.
KIỂM SOÁT ĐƯỜNG TRÊN BỆNH NHÂN TĐ TYPE 1:
Tất cả những bệnh nhân TĐ type 1 khi PT được truyền dung dịch GIK( glucose- insulin- potassium) được bắt đầu sớm khi có thể vào sáng ngày PT và liên tục ít nhất 1 giờ sau bữa ăn đầu tiên để ngăn tăng đường huyết phản hồi.
Bệnh nhân TĐ có thể không cần truyền dd GIK nếu giai đoạn nhịn đói trước, trong, sau PT ngắn. Cung cấp insulin cơ bản bằng cách truyền insulin liên tục thì không được ưa chuộng vì gây hạ đường máu nếu thời gian nhịn đói chu phẫu tương đương với thời gian nhịn đói suốt đêm thường ngày của bệnh nhân. Truyền insulin bắt đầu khi bệnh nhân ăn trở lại.
KIỂM SOÁT ĐƯỜNG HUYẾT TRÊN BỆNH NHÂN TĐ TYPE 2:
TĐ type 2 được điều trị insulin sẽ có cách điều trị tương tự như TĐ type 1. TĐ type 2 được điều trị bằng thuốc không phải insulin sẽ được ngưng trong ngày PT. Những bệnh nhân này khi trải qua PT lớn hầu hết cần dd GIK và nhu cầu insulin thường lớn vì sự đề kháng insulin. Đối với PT trung bình còn gây tranh cãi. Người ta cho rằng dùng dd GIK gây ra những vấn đề chuyển hóa lớn nên phải theo dõi cẩn thận khi dùng glucose/insulin.
Dùng metformin sau PT có thể làm tăng nguy cơ nhiễm axit lactic nếu thuốc gây độc thận được dùng trước đó( thuốc cản quang). Những bệnh nhân TĐ có creatinin bình thường, độ lọc cầu thận> 50ml/phút hoặc cả hai, metformin có thể được cho lại ngay lập tức.
SAU PHẪU THUẬT:
Có vài thuốc uống khi dùng lại phải thận trọng. Nói chung chế độ điều trị trước PT( thuốc uống hay uống kết hợp với insulin) có thể bắt đầu lại khi bn ăn tốt. Tuy vậy, có một số cảnh báo đối với thuốc uống. Metformin không được uống khi khi bn suy thận, suy gan có ý nghĩa hay suy tim. Sulfonylureas kích thích tụy tiết insulin và có thể gây hạ đường huyết, nên chỉ uống sau khi ăn tốt và lượng đường trong máu được kiểm tra ở mức phù hợp. Những bn dùng sulfonylureas liều cao, khởi đầu liều thấp và tăng dần cho đến khi đạt được liều thường dùng.
Như đã thảo luận ở trên, insulin truyền liên tục cho bn chưa ăn lại sau PT. Duy trì đường huyết < 110mg/dl cải thiện kết quả bệnh nhân ở ICU hay phòng mổ. Tuy nhiên điều này sẽ là gánh nặng về kinh tế cho bệnh viện khi kiểm soát đường chặt chẽ trên nhiều bn trong cùng một lúc.
Bệnh nhân được điều trị insulin tiêm dưới da trong giai đoạn sớm sau PT trước khi cho ăn lại, sẽ truyền liên tục dextrose( 5-10mg đường/giờ = 100-200ml/h D5W) để ngăn chặn hạ đường máu
CHĂM SÓC HẬU PHẪU:
Trước khi ra trại, điều trị giảm đau tốt, điều trị nôn buồn nôn và dịch truyền được ghi chi tiết. Giảm đau hậu phẫu tốt, đặc biệt RA, làm giảm tiết hormone dị hóa. Thuốc kháng viêm non-steroid thận trọng khi sử dụng vì chúng có thể làm giảm chức năng thận ở bệnh nhân có bệnh lý thận. Điều trị dự phòng chống nôn và buồn nôn khi PT và phải điều trị một cách tích cực khi xảy ra. Dexamethasone làm nặng thêm tình trạng kháng insuline và tốt nhất nên tránh. Các bác sĩ gây mê nên đảm bảo rằng đường huyết trong giới hạn đích, K+ bình thường, điều chỉnh tốc độ truyền insulin thích hợp.

IX.ẢNH HƯỞNG CỦA GÂY MÊ VÀ PHẪU THUẬT TRÊN CHUYỂN HÓA

ĐÁP ỨNG CHUYỂN HÓA ĐỐI VỚI GÂY MÊ VÀ PHẪU THUẬT:
Phẫu thuật tạo ra đáp ứng stress đáng kể do hệ thần kinh nội tiết thông qua phóng thích catecholamines, glucagon, và cortisol. Cơ chế chính do tăng trương lực giao cảm, sự phóng thích tiếp theo là cortisol và catecholamines trong suốt PT. Cơ chế bù trừ này bị suy giảm trên bn TĐ do liên quan thiếu insuline tương đối( TĐ II) hay thiếu insuline tuyệt đối( TĐ I), cần thêm insulin trong giai đoạn chu phẫu. Vì thế bn TĐ I luôn cần điều trị insulin truyền tĩnh mạch, tùy thuộc vào loại PT và ảnh hưởng đến biến chứng cơ quan đích hơn bn TĐ II. Bệnh nhân TĐ II cần ngưng thuốc hạ đường huyết uống trước PT và truyền tĩnh mạch insulin nếu cần bởi độ lớn của PT.
Ngay cả bn không bị TĐ có thể bị tăng đường huyết chu phẫu do đáp ứng stress. Nhiều thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên cho thấy rằng kiểm soát đường huyết tất cả bn ( TĐ và không TĐ) ảnh hưởng đến kết quả bệnh nhân nặng PT. Điều này ảnh hưởng không chỉ liên quan đến liều insulin mà còn mức độ đường trong huyết tương đạt được.
Những thuốc gây mê có thể ảnh hưởng đến chuyển hóa glucose thông qua điều hòa trương lực giao cảm; dữ kiện trên thực nghiệm cho thấy rằng thuốc mê thể khí ức chế tiết insulin. Thiếu insulin tương đối thường gây rối loạn điều hòa đường và tăng đường huyết, đặc biệt nặng hơn trên bn TĐ, những người kháng insulin, làm tăng nguy cơ nhiễm ketoacidosis. Gây tê vùng hoặc tê thần kinh ngoại biên có thể làm giảm hậu quả này nhưng không có dữ liệu nào cho thấy gây tê cải thiện tỉ lệ sống còn sau PT ở bn TĐ.
GÂY MÊ:
Không có chứng cớ cho thấy RA( gây tê) cải thiện tỉ lệ tử vong và tỉ lệ bệnh tật sau PT lớn so với gây mê tổng quát. Những thuận lợi và không thuận lợi của RA được ghi bảng 4, những thuận lợi và nguy cơ phải được xem xét ở mỗi bệnh nhân.Truyền kéo dài dd GIK gây hạ natri máu do glucose được vận chuyển quá mức trong nước.Dung dịch truyền tĩnh mạch thêm vào Nacl 0.9% làm tăng nguy cơ quá tải dịch. Truyền 50% dung dịch glucose làm giảm đáng kể thể tích dung dịch glucose đòi hỏi, nhưng phải cho chậm vào tĩnh mạch trung tâm. Hiện tại chưa có dd tinh thể lý tưởng để truyền cho bệnh nhân TĐ chu phẫu. Chọn dd 0.45% Nacl và 5% glucose và 0.15% KCl có nhiều thuận lợi. Hồng cầu lắng được dự trữ trong dung dịch saline-adenine-glucose-manitol với nồng độ glucose 0.9%( 50mmol/l). Truyền nhiều hồng cầu lắng chú ý lượng glucose thêm vào.
Table 4.  RA for diabetic patients
Disadvantages Advantages
Neuraxial block Awake patient
    Increased cardiovascular instability with diabetic autonomic neuropathy Avoids tracheal intubation
    Increased risk of infection May decrease catabolic hormone response
  Good postoperative care
Peripheral block  
    Exacerbation of neuropathy by direct damage  
    Increased local anaesthetic toxicity  
 XEM XÉT CÁC THUỐC:
THUỐC DÃN CƠ:
Thuốc dãn cơ succinylcholine có thể dùng an toàn trên bn suy thận mà không làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, có tăng thoáng qua 0.5mEq/l. Vì thế không khuyên sử dụng thuốc này trên bn suy thận giai đoạn cuối trừ khi có thẩm phân phúc mạc trong 24 giờ. Theo dõi sát bằng máy kích thích thần kinh ToF giúp các bác sĩ đánh giá chính xác mức độ suy thận có thể ảnh hưởng đến dược động học của thuốc. Rocuronium là thuốc dãn cơ có thể sử dụng trên bn có bệnh thận. Rocuronium chuyển hóa ở gan vì thế thận trong trên bn rối loạn chức năng gan nhiều.
BARBITURATES:
Thiopental không bị ảnh hưởng bởi suy thận. Tuy nhiên trên bn suy thận nặng( GFR<10), liều 75% được đề nghị dùng vì tích tụ chất chuyển hóa hoạt động.
BENZODIAZEPINES:
Tất cả các thuốc thuộc nhóm này được chuyển hóa ở gan và không bị ảnh hưởng bởi suy thận.
OPIATES:
Morphin nên xem xét trên bn suy thận. Một chất chuyển hóa , morphin-6-glucuronide, được thải qua thận. Chất chuyển hóa này có tính chất hoạt động như opiate. Vì thế, nếu dùng liều morphine sẽ giảm còn 75% liều chuẩn trên bn có GFR 10-50ml/phút, và 50% liều thông thường nếu GFR< 10ml/phút. Meperidine, giống morphine, chất chuyển hóa có hoạt động, nonmeperidine. Tuy nhiên, không giống các chất chuyển hóa của morphine, các phân tử này kích thích TKTƯ. Vì vậy nếu dùng meperidine liều giảm 50% nếu GFR 10-50ml/phút, và 75% nếu GFR<10ml/phút.
Fentanyl là chọn lựa ưa chuộng cho bn rối loạn chức năng thận vì nó chuyển hóa tại gan.

X.KIỂM SOÁT ĐƯỜNG HUYẾT TRONG PHẪU THUẬT TIM

  1. Kiểm soát đường huyết <180mg/dl trên bn TĐ phải PT tim.
  2. Dung dịch GIK bắt đầu lúc dẫn đầu gây mê và liên tục 12giờ tại ICU.
  3. Bệnh nhân không bị TĐ và mức đường huyết<180mg/dl, truyền insulin để kiểm soát đường huyết trong PT tim là không cần thiết.
  4. Điều trị tăng đường huyết bằng insulin trong giai đoạn chu phẫu. Những đề nghị theo mức độ chứng cớ:
  • Kiểm soát đường huyết tốt nhất bằng insulin truyền tĩnh mạch liên tục hơn là dùng tiêm dưới da hay tiêm tĩnh mạch ngắt quãng( IA)
  • Bệnh nhân TĐ khi PT tim nên truyền insulin từ trong phòng mổ và ít nhất 24 giờ sau PT để duy trì đường huyết< 180mg/dl( 1B).
  1. Những đề nghị điều trị và đánh giá trước mổ bn TĐ:
  • Bệnh nhân vẫn được điều trị bằng insulin ( lispro, aspart, glulisin, regular) sau bữa ăn tối của đêm trước PT(1B).
  • Dùng phối hợp insulin tác dụng dài và ngắn tiêm dưới da hoặc insulin truyền liên tục nên được điều trị để kiểm soát đường huyết cho bn đang chờ phẫu thuật trong bệnh viện( 1C).
  • Tất cả các thuốc hạ đường huyết dạng uống và các thuốc điều trị TĐ không phải insulin nên ngưng 24 giờ trước PT( 1C).
  • Nồng độ hemoglobin A1c( HbA1c) nên đạt được trước PT trên bn TĐ hay những bn có nguy cơ cao tăng đường huyết sau PT( 1C).
  • Trước PT nên duy trì đường huyết ≤180mg/dl( 2B).
  1. Kiểm tra lại tất cả các thuốc trước PT để xem có thuốc nào làm tăng kháng insulin. Các thuốc đó: steroids, ức chế protease, thuốc chống trầm cảm.
  2. Bằng mọi cách nên đạt mức đường huyết chuẩn trước PT, vì nếu kiểm soát đường kém trước PT sẽ tăng nguy cơ bệnh tật: nhiễm trùng xương ức, kéo dài thời gian nằm ở hồi sức, thời gian nằm bệnh viện. Nói chung, tất cả thuốc hạ đường huyết dạng uống nên được ngưng trong vòng 24 giờ trước PT, đặc biệt sulfonylureas( glipizide) và glinides( nateglinide, repaglinide). Những thuốc này có thể làm hạ đường huyết khi nhịn ăn. Bệnh nhân đang điều trị insulin nên được duy trì liều cơ bản đến ngày PT( glargine, detemir, NPH). Insulin NPH có thể giảm ½ hoặc 1/3 trước PT để tránh hạ đường huyết. Bệnh nhân có tăng đường huyết trước PT, có thể dùng insulin chích tĩnh mạch để kiểm soát đường huyết hiệu quả, nhanh chóng. Những bn không biết tiền căn TĐ type I hoặc II có thể bắt đầu điều trị ngay lập tức bằng insulin tĩnh mạch trước PT. Sau cùng, chú ý các bn bị suy thận vì độ thanh thải của insulin bị suy giảm và tăng nguy cơ hạ đường huyết.
  3. Những đề nghị kiểm soát đường trong phẫu thuật:
  • Các bn không bị TĐ, đường huyết > 180mg/dl trong suốt giai đoạn CBP, có thể điều trị 1 liều insulin hay tiêm tĩnh mạch ngắt quãng  để duy trì đường huyết ≤ 180mg/dl. Tuy nhiên nếu sau CPB vẫn tiếp tục tăng >180mg/dl, truyền nhỏ giọt liên tục insulin và hội chẩn với các bs nội tiết( 1B).
  • Nếu truyền insulin trước PT, nên liên tục trong và giai đoạn sớm sau PT theo phác đồ của bệnh viện để duy trì đường huyết ≤ 180mg/dl( 1C).
  1. Những đề nghị kiểm soát đường tại ICU:
  • Bệnh nhân có hay không có bệnh TĐ có tăng liên tục đường huyết >180mg/dl sẽ truyền insulin tĩnh mạch liên tục để duy trì đường huyết < 180mg/dl suốt thời gian tại ICU( 1A)
  • Tất cả các bn nằm 3 ngày ICU đang được thông khí, hay điều trị thuốc vận mạch, dùng bóng đối xung, hoặc dụng cụ hỗ trợ thất trái, thuốc chống loạn nhịp, thẩm phân sẽ được truyền insulin liên tục để duy trì đường huyết ≤ 150mg/dl, trừ khi có bệnh TĐ( 1B).
  • Trước khi ngưng truyền insulin tĩnh mạch, nên chuyển sang tiêm insulin dưới da theo phác đồ của bệnh viện( 1B).
  1. Những đề nghị kiểm soát đường huyết tại phòng bệnh sau PT:
  • Đường huyết sau ăn no < 180mg/dl( 1B).
  • Đường huyết lúc đói hay trước ăn ≤ 110mg/dl( 1C)
  • Thuốc hạ đường huyết dạng uống sẽ bắt đầu dùng lại khi đường huyết đạt được và không có chống chỉ định. Liều insulin sẽ giảm một cách phù hợp( 1C).
  1. Theo hiệp hội các nhà nội tiết của Hoa Kỳ, các bn không nặng nằm ở khoa phòng, nên duy trì đường huyết ≤ 110mg/dl trước ăn và < 180mg/dl sau ăn hay bất kỳ. Các bn TĐ II sẽ uống lại thuốc tiểu đường khi đạt được mức đường huyết và bn ăn chế độ bình thường. Metformin chỉ uống khi chức năng thận ổn định. Thiazolidineadiones( pioglytazone, rosiglitazone) có thể uống lại trên bn không suy tim hay không rối loạn chức năng gan.

XI.TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.   Abhinav Gautam, Amir Baluch, Alan Kaye and Elizabeth A. M. Frost: Modern strategies for the anesthetic management of the patient with diabetes. M.E.J. ANESTH 20 (2), 2009.
2.   G Nicholson MD FFARCSI, GM Hall MB BS PhD DSc (Med) FRCA FCARCSI: Diabetes and Adult Surgical Inpatients. Cont Edu Anaesth Crit Care & Pain. 2011;11(6):234-238. 
3. Harold L. Lazar,MD,Marie McDonnell,MD,Stuart R. Chipkin,MD, Anthony P. Furnary,MD,Richard M. Engelman,MD,Archana R. Sadhu,MD, Charles R. Bridges,MD, ScD,Constance K. Haan,MD, MS,Rolf Svedjeholm,MD, PhD, Heinrich Taegtmeyer,MD, DPhil,and Richard J. Shemin,MD: The Society of Thoracic Surgeons Practice Guideline Series: Blood Glucose Management During Adult Cardiac Surgery. Ann Thorac Surg 2009;87:663–9
4.         Mira Loh-Trivedi, PharmD, David M Rothenberg, MD, FCCM: Perioperative Management Of the Diabetic Patient. Medscape Anesthesiology, update: Mar 29,2011.
Tác giả bài viết: BS Bùi Ngọc Đức - Khoa PTGM HS
Đánh giá bài viết

Ý kiến bạn đọc

 

Tin mới

Điện thoại nóng
Sử dụng nước súc miệng thường xuyên có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh tiểu đường
CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ LÍ NHỮNG BỆNH GAN THƯỜNG GẶP Ở THAI PHỤ BA THÁNG CUỐI.
PHÁT HIỆN VÀ ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM SAU MỔ
MÒN CỔ RĂNG – NGUYÊN NHÂN, CÁCH ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG NGỪA.
Mối quan hệ giữa bệnh loãng xương và gãy xẹp cột sống
Kháng sinh Vancomycin và hội chứng người đỏ
KHÁM THAI
Hướng dẫn chăm sóc bàn chân ở người bệnh đái tháo đường
TÓM TẮT CẬP NHẬT ĐIỀU TRỊ SUY TIM MẠN
CỨU SỐNG BỆNH NHÂN SUY HÔ HẤP NGUY KỊCH
BÁO CÁO MỘT TRƯỜNG HỢP NHIỄM TRÙNG HẬU SẢN NẶNG DO SANH THƯỜNG TẠI NHÀ
TỔ CHỨC LỚP TẬP HUẤN QUẢN LÝ CHẤT LƯỢNG – AN TOÀN NGƯỜI BỆNH VÀ TRIỂN KHAI NGÀY HỘI 5S TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH ĐẮK LẮK
KHÁM TIỀN MÊ - CHUẨN BỊ BỆNH NHÂN TRƯỚC MỔ
Những lưu ý đặc biệt khi sử dùng thuốc đái tháo đường
CÁC PHƯƠNG PHÁP GIÁM SÁT NHIỄM KHUẨN BỆNH VIỆN
Ba điều cần làm để phòng ngừa thoái hóa khớp gối
Phát hiện sớm Dị dạng hậu môn trực tràng
NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP VIÊM MÀNG NÃO MỦ DO LIÊN CẦU LỢN (STREPTOCOCCUS SUIS)
Kết quả kiểm tra chất lượng bệnh viện 6 tháng đầu năm 2017
BÁO CÁO MỘT TRƯỜNG HỢP NHIỄM TRÙNG HẬU SẢN NẶNG DO SANH THƯỜNG TẠI NHÀ

Bạn quan tâm gì về BV?

Chuyên môn

Dịch vụ y tế

Ứng dụng kỹ thuật KH

Các vấn đề trên

Thống kê truy cập

  • Đang truy cập: 22
  • Khách viếng thăm: 20
  • Máy chủ tìm kiếm: 2
  • Hôm nay: 4077
  • Tháng hiện tại: 67253
  • Tổng lượt truy cập: 3245640
Từ điển RHM
Sở Y Tế Đắk Lắk
Bộ y tế
Cục phòng chống HIV/ADIS
Bệnh viện Việt Đức
Cục quản lý dược
Cục khám chữa bệnh
Về đầu trang