THEO DÕI THẦN KINH TRONG GÂY MÊ HỒI SỨC

Đăng lúc: Thứ sáu - 26/01/2018 03:49 - Người đăng bài viết: admin
THEO DÕI THẦN KINH TRONG GÂY MÊ HỒI SỨC

THEO DÕI THẦN KINH TRONG GÂY MÊ HỒI SỨC

Do đặc tính cứng của hộp sọ và khả năng bù trừ nhanh về thể tích rất yếu (<25ml) nên tất cả các bệnh học ngoại khoa thần kinh có thể kèm theo có hiện tượng chèn ép và tăng áp lực nội sọ (HPIC) không những trước mà ngay cả sau mổ.
I/-  Mở đầu:
        Do đặc tính cứng của hộp sọ và khả năng bù trừ nhanh về thể tích rất yếu (<25ml) nên tất cả các bệnh học ngoại khoa thần kinh có thể kèm theo có hiện tượng chèn ép và tăng áp lực nội sọ (HPIC) không những trước mà ngay cả sau mổ. Tăng áp lực nội sọ làm giảm áp lực tưới máu não (PPC = PAM – PIC),  trong đó PPC là áp lực tưới máu não, PAM là huyết áp động mạch trung bình,  PIC là áp lực nội sọ.  Khi đạt đến giá trị giới hạn thấp nhất của ngưỡng tự điều hòa (ngưỡng này thay đổi giữa các bệnh nhân (Bn) thì sự giảm áp lực tưới máu não sẽ kèm theo giảm lưu lượng máu não (DSC= PPC/RVC) trong đó RVC là sức cản mạch máu não. Trong tình trạng này cân bằng giữa nhu cầu chuyển hóa não có thể còn được đảm bảo do tăng hệ số chiết xuất của não,  nhất là hệ số chiết xuất oxy. Tuy nhiên giảm lưu lượng máu não đến mức đáng kể sẽ dẫn đến  giảm chuyển hóa não và thiếu máu não sẽ xảy ra, đi từ có hồi phục đến không hồi phục nếu tình trạng trên vẫn kéo dài. Bên cạnh việc theo dõi toàn thân để phát hiện và điều trị những yếu tố gây tổn thương não thứ phát nguồn gốc toàn thân, việc theo dõi đặc hiệu huyết động não được đưa ra với mục đích để phát hiện những trường có nguy cơ cao về lưu lượng máu não thấp, xác định hậu quả của nó trên chuyển hóa não và tiến hành các biện pháp điều trị thích hợp trước khi tình trạng mất bù có thể xuất hiện.
II/- Theo dõi PIC:
        Chỉ có đo PIC mới cho phép chẩn đóan sớm và chính xác tăng PIC. Theo dõi PIC phải đi kèm với theo dõi liên tục PAM để xác định PPC.
        Tiến triển của PIC có giá trị tiên lượng và giúp cho việc điều trị. Hai kỹ thuật chính để đo PIC được đưa ra, nhưng mỗi kỹ thuật có những ưu và nhược điểm riêng của nó.
1-  Đường não thất:
        Đó là phương pháp đối chiếu. Người ta sử dụng một cathéter có nhiều lổ, đặt vào sừng trán của não thất bên, áp lực dịch não tủy ở đó được truyền qua một cột nước  đến bộ chuyển dịch. Mức zéro để so sánh hoặc vị trí bộ chuyển dịch(capteur) phải  dđược đặt ngang với lỗ tai ngoài.
        Những bất lợi chính:
         - Nguy cơ nhiểm trùng màng não do thầy thuốc gây nên, tỉ lệ thay đổi tùy theo từng ê- kíp.
         - Nguy cơ chảy máu là <2%, do người ta tôn trộng chống chỉ định chọc dò não thất khi có rối lọan đông máu hoặc khi không chọc được vào não thất thí người ta không cố tình chọc nữa.
         - Khó đặt cathéter vào một não thất ảo do có hiện tượng chóang chổ nhiều. Đây là yếu tố chính hạn chế kỹ thuật này.
        Ưu điểm:  qua catheter cho phép rút bớt dịch não tủy nhằm mục đích điều trị.
2-  Đường qua nhu mô não:
        Nó được thực hiện qua trung gian giữa một bộ chuyển dịch thu nhỏ đặt trong nhu mô não nối với đầu mút của sợi  có tính quang học. Đó là cách tốt nhất để đo PIC khi đường não thất không thực hiện được. Lợi ích của nó so với đường não thất là xâm lấn ít: chỉ có một sợi kích thước nhỏ đặt sâu vài mm trong nhu mô não.
        Mặc khác , nó không cho phép rút bớt dịch não tủy và bất lợi chính của nó là luôn luôn có thể chuẩn sai so với áp lực đối chiếu. Trong thực tế,  những capteur này không thể chuẩn lại được sau khi đặt.
3-  Chỉ định:
        a)Tổn thương choán chổ trên lều:
        Một số yếu tố cho phép phát hiện Bn có tăng PIC:
        - Tiền sử tăng PIC trên lâm sàng:  đau đầu vào buổi tối, nôn và buồn nôn, sợ ánh sáng, hủy hoại ý thức, ngủ gà. Nên đánh giá hôn mê bằng thang điểm Glasgow.
        - Thăm khám lâm sàng cần chú ý đặc biệt đến dấu hiệu của phản xạ Cushing (chậm nhịp tim, tăng HA, phù gai thị).
        Chụp Scaner và MRI: cho phép xác định thể tích khối chèn ép, mức độ phù quanh tổn thương. Đánh giá mức độ chèn ép: đẩy lệch đường giữa, tụt kẹt thùy thái dương, chèn ép bể đáy, chèn ép não thất, phù não do não úng thủy.
        Khi có một trong những dấu hiệu của tăng PIC trên X-quang ở bất cứ giai đọan tiến triển nào thì cũng phải được đặt biệt chú ý, kể cả khi các dấu hiệu này mất đi do điều trị bằng corticoide và khi trên lâm sàng Bn có vẻ tốt hơn. Nguy cơ tăng PIC sau mổ của những Bn này cũng rất cao, nên phải được theo dõi và điều trị như những Bn có tăng PIC khác.20% Bn có mở hộp sọ sẽ có tăng PIC sau mổ [1]. Hơn nữa theo dõi PIC và PPC cho phép chẩn đóan phân biệt Bn có tỉnh chậm sau mổ và xác định sớm những biến chứng thần kinh cần phải mổ lại sớm.
        b)Trong những trường hợp chảy máu màng não do vỡ phình mạch:
        Kiểm soát PIC rất ít được chú ý đến trong lọai bệnh học này. Rất nhiều yếu tố  có thể góp phần làm tăng PIC:
         - Máu tụ trong sọ.
         - Tăng thể tích máu não do dãn mạch bù trừ bằng cơ chế tự điều hòa của não khi có hiện tượng co mạch do vỡ phình mạch não.
         - Phù não của vùng tiền thiếu máu.
        - Giảm Na máu nội sinh hoặc thứ phát do đào thải cấp Na làm tăng chứa nước tự do trong não [2].
        - Trong thực tế, luôn luôn có rối lọan áp lực dịch não tủy trong chảy máu màng não nặng [3].
        Não úng thủy do tắc dòng chảy hoặc do sự tiêu dịch não tủy  là biến chứng của chảy máu màng não chiếm tỉ lệ20% ở tất cả các giai đọan theo phân lọai của Hunt và Hess nói chung và đặc biệt chiếm 40% của độ III (giai đọan xấu) và 42% của độ IV [4]. Khi tri giác giảm 72 giờ sau khi chảy máu, ta phải lọai trừ được nó là do não úng thủy gây ra, chẩn đóan ngay giai đọan sớm trường hợp này không phải luôn luôn dễ. Trong thực tế, chảy máu làm tăng áp lực dịch não tủy và gây tăng PIC trước hiện tượng não úng thủy về mặt giải phẫu xuất hiện.
        Trong giai đọan chảy máu màng não nặng (độ IV, V), dẫn lưu não thất sẽ cho phép kiểm soát được tăng PIC do rối lọan tuần hoàn dịch não tủy và cải thiện được tình trạng thấn kinh: sau đó, dẫn lưu dịch não tủy cho phép không chỉ cải thiện được PPC khi có co mạch mà còn theo dõi được PIC và cũng góp phần vào việc điều trị tương tự như những liệu pháp áp dụng trong trường hợp tăng PIC do chấn thương khi có phù não cấp hoặc có dãn mạch máu não. Ở những Bn này, dẫn lưu não thất liên tục phối hợp với theo dõi PIC trong nhu mô não bởi cùng một lổ khoan sẽ làm đơn giản hóa việc theo dõi và cho phép phát hiện, điều trị sớm cơn tăng PIC trên một não thất xẹp. Một lợi ích có thực có thể ghi nhận của chiến lược điều trị này là: 54% tiến triển thuận lợi ở Bn độ IV và24% Bn độ V [5, 6].
        c) Trên Bn chấn thương sọ não (CTSN) :
        Theo dõi PIC đã làm mới đây ở Pháp với mục đích hướng dẫn cho lâm sàng [7]. Theo dõi này được khuyến cáo:
        - Trong tất cả các trường hợp hoặc khi mà scaner không bình thường.
        - Khi  hình ảnh scaner bình thường và có hai đặc tính sau: tuổi trên 40, yếu vận động một hoặc hai bên, HA động mạch <90 mmHg.
        - Đối với những trường hợp CTSN nặng, chỉ định phải được thảo luận cho từng trường hợp. Khi scaner bình thường, OSullivan và cộng sự khuyên theo dõi PIC ở tất cả các Bn có điểm Glasgow <8 không mở mắt sau khi đã hồi sức bước đầu [8].
        Cuối cùng, do có sự chênh lệch của PIC và thêm vào đó là có thể do thầy thuốc, PIC phải  được đo ở bên có tổn thương [9].
        Chỉ định phương pháp này hay phương pháp khác nhằm vào việc đánh giá xem kỹ thuật có tham gia làm tăng áp lực dòng chảy dịch não tủy hay không cũng như có tăng áp lực nội sọ sau mổ hay không. Khi không có chảy máu màng não, thì sự tham gia này là rất ít [10].
        Tuy nhiên vùng phù não và vùng chảy máu  sẽ gây chóang chổ và làm xẹp hệ thống não thất. Sau đó, sự giảm hấp thu dịch não tủy lại có xu hướng làm rộng khoang não thất. Khi hai quá trình này cùng tồn tại, thể tích não thất thay đổi tùy thuộc vào độ mạnh của hai cơ chế này. Trong trường hợp này, tăng áp lực dịch não tủy không nhất thiết có kèm theo não úng thủy về mặt giải phẫu. Cũng như vậy trong giai đọan phù não do chấn thương, khi tăng PIC mà kích thước não thất vẫn bình thường hoặc khi có chảy máu màng não lớn thì phải nghĩ đến ngay có tăng áp lực dịch não tủy và đưa ra chỉ định theo dõi PIC bằng dẫn lưu não thất ngoài.
4-  Phân tích PIC:
        Bình thường, PIC=11 mmHg ở tư thế nằm, khi mức 0 ở vị trí tương đương với ống tai ngòai (ngang với lỗ Monroe)
        Đa số các tác giả điều trị tăng PIC khi nó >20-25 mmHg.
        PIC biểu hiện tình trạng tim mạch và hô hấp. Sự biểu hiện này phụ thuộc vào mức độ áp lực, độ dãn nở (compliane) giữa sọ - tủy và nguyên nhân gây tăng PIC.
        Mặc khác có thể quan sát 3 lọai sóng bệnh lý do Lundberg nêu ra [11]:
         + Sóng “A”, đôi còn gọi là sóng cao nguyên, biên độ 50- 100 mmHg, kéo dài 5-20 phút, có tính chu kỳ và xảy 1 đến 3 lần trong một giờ. Sóng này thường kèm theo có giảm lưu lượng máu não và tăng thể tích máu não. Sự xuất hiện và tiến triển tự nhiên của nó là do đặc tính tự thay đổi theo chu kỳ của trương lực mạch máu não tương tự như hiện tượng bậc thang dãn mạch (cascade vasodilatatrice của Rosner) [12, 14] và do sự tương tác cơ bản giữa huyết động não và thủy lực của dịch não tủy [15]. Nguy cơ thiếu máu não rất lớn khi các sóng này:
        + Sóng “B”, biên độ nhỏ hơn và có chu kỳ từ 30 giây đến2 phút, nó biểu hiện bệnh lý của sự thay đổi sinh lý sức cản mạch máu khi độ dãn nở (compliane) của sọ - tủy giảm. Sự thay đổi này là do đáp ứng liên tục của tính tự điều hòa của sức cản mạch máu đối với sự thay đổi tự động của HA động mạch trung bình với sự lệch pha tương ứng không thay đổi theo thời gian của tính tự điều hòa [16, 17].
        + Sóng “C” với chu kỳ 6/phút, cùng phase với sóng của áp lực động mạch của Traube- Hering- Meyer, nó là biểu hiện sự rối lọan lớn của tính tự điều hòa, có thể thấy sóng này ở đỉnh sóng “A” hoặc khi có cơn cao HA kịch phát [11].
            - Theo dõi PIC phải được kết hợp với theo dõi PAM để tính được PPC, áp lực tước máu não phải được duy trì một cách thích hợp trong giới hạn tự điều hòa của não và phải ở mức bảo đảm tưới máu não thỏa đáng. Đối với CTSN, giới hạn PPC thấp nhất là 70 mmHg [14, 18].
            - Trong trường hợp chảy máu não, giữ PPC ở mức não phụ thuộc vào thời gian điều trị (trước hoặc sau khi lọai bỏ túi phình mạch) và có co thắt nhiều hay không.
III/-  Theo dõi độ bảo hòa oxy tĩnh mạch cảnh (SvjO2) :
1-  Cơ sở sinh lý:
        Chúng ta biết rằng: DSC = CMRO2/DavO2.
        Trong đó: DSC là lưu lượng máu não, CMRO2  là tiêu thụ oxy não (nó bị giảm khi hôn mê do chấn thương) và DavO2 là sự khác nhau về nồng độ oxy giữa động mạch và tĩnh mạch não. Như vậy, khi CMRO2  không thay đổi, DavO2 thay đổi tỉ lệ nghịch với sự thay đổi của DSC theo quy luật hyperpol, ta cũng biết rằng sự chứa đựng oxy trong máu là:
                               ContO2 =[Hb] x1, 34 x SO2 
        Trong đó Hb là nồng độ hémoglobine trong máu,  SO2 là độ bảo hòa oxy.
        Nếu như bão hòa oxy, Hb và CMRO2 không thay đổi thì bão hòa oxy tĩnh mạch cảnh thay dổi tỉ lệ với lưu lượng máu não theo quy luật dạng đồ thị hyperpol đều cạnh.
        Bình thường SvjO2 vào khỏang 55- 75%, tương đương với DavO2  xấp sỉ 8 ml/dl –4 ml/dl. Trong những điều kiện bất thường:
        - Tăng lưu lượng tuyệt đối hoặc tương đối khi DavO2  <4 ml/dl và SvjO2 >75%.
        - Giảm tưới máu não khi DavO2  > 8 ml/dl và và SvjO2 <55%.
        - Trong trường hợp thiếu máu do giảm CMRO2, DavO2 vàSvjO2  trở nên thay đổi và không còn giải thích đuợc nữa. Trong những trường hợp này nên đánh giá mức độ sản sinh lactate của não.
        Chỉ số lactate- oxy(ILO2) là tỉ lệ âm giữa sự khác nhau về lactate và sự khác nhau về nồng độ oxy giữa động mạch và tĩnh mạch cảnh, nó được tính theo đơn vị phân tử:
                ILO2 = -  Dav lactate/ DavO2 .
        Tăng chỉ số này >0, 08 báo hiệu hiện tượng tiêu glucose cấp khi thiếu máu não.
        Trong trường hợp thiếu máu, tiêu chuẩn giảm tưới máu hoặc tăng lưu lượng không đúng nữa. Trong thực tế, trong trường hợp thiếu máu, lưu lượng máu não tăng trước tiên do giảm áp lực keo, sau đó dãn mạch. Giảm khả năng vận chuyển oxy làm giảm tương đương DavO2 .
Và có thể làm ta chẩn đóan “tăng lưu lượng”. Điều này có thể dẫn đến hướng điều trị không thỏa đáng. Đo lường ILO2  trong trường hợp này sẽ cho chẩn đóan sai  của thiếu máu não. Trong trường hợp này, buộc phải tin vào việc đo lường hệ số chiết xuất oxy của não (CEO2 = SaO2 -  SvjO2), nó ít phụ thuộc vào khả năng vận chuyển oxy.
        Chỉ số ILO2  thay đổi cũng đã được đưa ra:
        ILO2  mod= - (Dav lactate/  CEO2 )x10.
        Bình thường chỉ số này <0, 08 [19]
SvjO2  có thể bị ảnh hưởng bởi hiệu ứng Bohr. Nó có thể ảnh hưởng không đáng kể khi pH  máu động mạch <7, 60. Trên mức này, phải trông chờ vào việc duy trì PvO2 >25 mmHg.
Tuy nhiên, kinh nghiệm lâm sàng cho thấy, ngay cả khi tính đến chứng thiếu máu và hiệu ứng Bohr, tăng tương đối hay tuyệt đối của Dav lactate  có thể dẫn đến sai lầm trong xác định thiếu máu não. Trong thực tế, hiện tượng thiếu máu nhẹ có thể dẫn đến khử cực và nhả quá mức của glutamate (chất trung gian dẫn truyền thần kinh chính). Sự tăng tiêu hủy glucose không nhất thiết liên quan tới thiếu máu và dường như là một hiện tượng cơ bản và sinh lý liên quan tới sự nhả quá mức của Astrocyte.
2- Kỹ thuật đo SvjO2  :
    Có thể đo SvjO2  một cách không liên tục, bằng cách đặt một catheter vào xoang tĩnh mạch cảnh trong hoặc một cách liên tục bằng cách đặt catheter có sợi quang học . Trong trường hợp thứ hai, việc đo lường ít có giá trị hơn do gặp phải hiện tượng giả, đòi hỏi chúng ta phải kiểm tra tất cả các thông số bệnh lý bằng cách lấy mẫu xét nghiệm.
    Lựa chọn bên để đo là rất quan trọng vì sự pha trộn của máu tĩnh mạch não là không hoàn toàn. Trong thực tế, một phần sự lưu thông của máu tĩnh mạch sâu được thực hiện trực tiếp ngay ở xoang tĩnh mạch bên cùng bên.
    Stocchetti và cộng sự đã tìm thấy sự khác nhau về SvjO2  giữa hai tĩnh mạch cảnh từ 5- 10% và tác giả khuyên nên chọc bên có tổn thương [23].
    Dearden đề xuất đo lường SvjO2  bên phía mà máu tĩnh mạch trở về được xác định là có gây tăng áp lực nội sọ bằng cách thử ép luân phiên vào tĩnh mạch cảnh. [24].
    Người ta cũng tính đến theo dõi  SvjO2  ở bên có tổn thương não lan tỏa.
 3- Chỉ định:
         Tùy theo từng ê- kíp mà theo dõi SvjO2  có khác nhau, nó thường được chỉ định một cách hệ thống đối với tất cả các Bn có CTSN nặng [25].
         Đối với những trường hợp khác, nó tỏ ra có lợi trong giai đọan đầu của CTSN khi mà lưu lượng máu não giảm cũng như khi Bn có những tác nhân có nguồn gốc toàn thân gây nên tổn thương não thứ phát. Theo dõi SvjO2  trong giai đọan sớm của CTSN đã cho thấy thiếu máu não khi sử dụng chế độ tăng thông khí thường xuyên xảy ra [26]. Trong tất cả các trường hợp có tăng PIC, biện pháp điều trị bằng cách tăng thông khí  để giảm PIC cũng sẽ làm giảm lưu lượng máu não, nên chỉ được thực hiện nếu có kiểm sóat SvjO2  [25].
         Đo SvjO2  ít có lợi trong co mạch kịch phát của chảy máu màng não vì đo lường toàn thể không cho phép phát hiện thiếu máu cục bộ.
IV/- Quang phổ hồng ngoại, theo dõi áp lực riêng phần oxy tại mô.
        Hai kỹ thuật đã được đưa ra để theo dõi oxy não.
 1- Soi quang phổ trong tia cận hồng ngoại:
        SPIR đo lường khả năng oxy hóa khử của hemoglobine trong một thể tích não (ScO2) được lấy mẫu bằng cách không xâm lấn. Bộ chuyển nguồn được đặt trên da hướng về phía thùy trán. Sự mô hình hóa đường quang tử và sự bội hóa các ổ cảm thụ , sẽ giúp chúng ta có thể áp dụng thuật toán trừ và phân biệt một cách lý thuyết sự hấp thu ánh sánh của nhu mô não với sự hấp thu ánh sáng của hộp sọ. Mặc dù quan sát thấy giảm bão hòa điển hình và thời gian đáp ứng nhanh trong các tình huống khác nhau của thiếu oxy và giảm tưới máu toàn thể [27,28], dấu hiệu sinh lý của ScO2 là không chắc chắn. Trong thực tế, có thể quan sát thấy mối tương quan đồng biến hay nghịch biến giữa sự thay đổi PAM dẫn đến thay đổi DSC (lưu lượng máu não). [29].
2- Đo áp lực riêng phần oxy tại nhu mô não (PtO2):
        Trái với đo SvjO2 , đây là cách đo lường tại chổ trong một thể tích mẫu vài mm3 . Có hai hệ thống trên thị trường: hệ thống Licx và hệ thống Paratrend. Trong thực nghiệm, hệ thống Paratrend cho kết quả có giá trị cao hơn hệ thống Licox khỏang 5- 10 mmHg. Giá trị bình thường của PtO2 trên người giảm từ 33 mmHg chất xám xuống còn24 mmHg ở chất trắng [30].
        Đối với hệ thống Paratrend, PtO2 vùng vỏ não là22 mmHg tương ứng với ngưỡng thiếu máu với lưu lượng 18 ml/100g [31]. Với hệ thống licox,  PtO2  là 9 mmHg tương đương với ngưỡng thiếu máu với SvjO2  50% (Hofman và cộng sự) [32].
        Đo đồng thời pH não và PtO2  bằng hệ thống Paratrend cho triển vọng hấp dẫn để nghiên cứu tốt hơn các hiện tượng của việc không chọn xử dụng biện pháp tăng thông khí để điều trị và phác đồ kiềm hóa dịch não tủy [33].
3- Chỉ định:
        Trường hợp có co mạch nặng và theo dõi vùng xung quanh vị trí dập não hoặc thiếu máu đều có thể chỉ định đo PtO2 .
V/- Siêu âm doppler xuyên sọ [vélocimetrie doppler trans- cranienne (DTC):
        Doppler xuyên sọ là kỹ thuật không xâm lấn, nó cho phép đo tốc độ tuần hoàn trong những nhánh động mạch chính của đa giác Willis. Thăm dò DTC dựa trên hai nguyên lý cho phép đánh giá sự thay đổi tuần hoàn não là:
        - Sự thay đổi lưu lượng tỉ lệ trực tiếp với sự thay đổi của tốc độ tuần hoàn khi kích thước động mạch thăm dò không thay đổi.
        - Khi lưu lượng còn hằng định, tốc độ tuần hoàn tăng tỉ lệ với sự giảm tiết diện mạch máu.
        Đo tốc độ tuần hoàn động mạch não giữa có lợi ích đặc biệt vì động mạch này bảo đảm phần lớn lưu lượng máu não vùng trên lều. Người ta đã tìm thấy tương quan chặt chẽ giữa sự thay đổi tốc độ của động mạch não giữa (VCM) với sự thay đổi lưu lượng máu não gây ra do những thay đổi ban đầu của PAM và thán khí [34, 35]. Trong chấn thương sọ não, sự thay đổi VCM không phản ánh chính xác sự thay đổi lưu lượng máu não như ở những Bn không có tăng tốc độ tuần hoàn máu não do nguyên nhân bệnh lý [34, 35].
        Trong trạng thái bình thường, VCM trung bình là 62 cm/giây và thay đổi rất khác nhau giữa các cá thể. Tăng tốc độ trên 120 cm/giây có thể là do tăng DSC hoặc do co mạch.
        Trong trường hợp chỉ số Lindegaard >3 (tỉ lệ giữa VCM và tốc độ tuần hoàn động mạch cảnh trong đọan cổ) cho thấy có sự co mạch với độ nhạy 85% độ đặc hiệu 98% [37].
        Một trong những ứng dụng đầu tiên của doppler là xác định co mạch trong chảy máu màng não. Cũng như vậy, sự tăng tốc độ động mạch não giữa trên doppler thường tỉ lệ với kích thước của hình ảnh có thể nhìn thấy khi chụp mạch não đồ [38].
        Tuy nhiên, tương quan giữa tốc độ tuần hoàn của động mạch não trước và mức độ co mạch là kém chặt chẽ do có nhiều tuần hoàn phụ bổ xung.
        Đặc tính nặng đã được xác định:
        - VCM >120 cm/giây tương ứng với co mạch tương đối.
       - VCM >200 cm/giây và chỉ số Lindegaard > 6 tương ứng với co mạch nặng, thường phối hợp với nhồi máu não.
        Tuy nhiên đo tốc độ tuần hoàn não bằng doppler không phải là là một phương pháp hoàn hảo về phương diện độ nhạy và tính dự báo trước khả năng xuất hiện DID: 50% Bn có VCM > 200 cm/giây không có co mạch nặng, trái lại co mạch nặng có thể xuất hiện trước khi VCM đạt đến 200 cm/giây.
         Trong thực tế, khi co mạch kịch phát, doppler có thể sai do khi lưu lượng giảm thì VCM cũng giảm theo. Hơn nữa khi tăng PIC có kèm theo co mạch, giảm PPC làm giảm mạnh DSC và cường độ máu não. Rất nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng, khi VCM đạt đến mức tối đa, chính sự gia tăng hằng ngày của VCM là rất quan trọng trong việc xác định có xảy ra co mạch nặng. Cũng như vậy, khả năng xảy ra co mạch nặng là 60% khi sự gia tăng hàng ngày của VCM là 50 cm/giây [40, 41].
        Khi PIC tăng, tốc độ tuần hoàn tâm thu không thay đổi hoặc rất ít thay đổi mà chỉ thay đổi tốc độ tuần hoàn tâm trương. Điều này dẫn đén tăng chỉ số doppler trên âm thanh đồ (sonograme):
- Chỉ  số kháng: (index de resistivité: IR)
IR=(Vtâm thu- Vtâm trương)/Vtâm thu.
    - Chỉ số mạch đập: ( index de pulsatilité: IP):
            IP=(Vtâm thu- Vtâm trương)/Vtrung bình.
    Mặc dù có mối tương quan giữa những chỉ số này với PIC, mối tương quan này không cho phép sử dụng DTC để theo dõi PIC. Trong thực tế, những chỉ số này bị ảnh hưởng bởi sự thay đổi tần số tim , sức cản ngoại vi do sự thay đổi của các yếu tố như thán khí, PAM gây nên [42]. Vì thế mà giá trị của những thông số này phải được kiểm soát khi đo DTC.
    Khi xử trí một Bn nghi ngờ có tăng PIC, tăng chỉ số IR và IP trong khi PAM còn tương đối tốt và thán khí bình thường không làm ta nghĩ đến việc theo dõi PIC.
    Tuy nhiên, mới đây người ta đã đưa ra thuật toán cho phép ước lượng PPC(PPCe) từ sonograme DTC và từ PAM theo công thức sau:
                PPCe =PAM. Vtâm thu/(V trung bình+14).
    Trong 81% lần đo lường, người ta thấy sự khác nhau giữa PPCe và PPC là dưới 10 mmHg[43].
    Cuối cùng, DTC cho phép thử những test động học của tính tự điều hòa và của phản ứng với CO2 , điều này cho phép phân tích mối liên hệ giữa tình trạng điều hòa mạch máu não và sự thay đổi của PIC. Đối chiếu test động học cùng với việc lập mô hình toán sinh học của huyết động não cho phép xác định một cách định lượng sự tham gia riêng biệt của giảm compliance sọ tủy cũng như của áp lực dịch não tủy trong tăng PIC.
VI/- Siêu lọc não:
        Siêu lọc não được thực hiện trên nguyên lý của sự lan tỏa các chất qua màng bán thấm, tùy thuộc vào tính thấm của màng sử dụng, trong lượng phân tử của các chất lọc thay đổi từ 5000-20. 000 dalton.
Bộ lọc gồm  một ống polycarbonate kích thước từ 0,2- 0, 6 mm và dài 10- 30 mm[47]. Bộ lọc có thể được đưa vào qua một cái ốc vít vào bản xương cho phép theo dõi đồng thời PIC và PtO2 .
        Phương pháp này chủ yếu vẫn nằm trong lĩnh vực nghiên cứu, nó cho phép xác định tốt hơn những hiện tượng dẫn tới giải phóng glutamate cả trong bệnh học chấn thương cũng như trong thiếu máu não và sự thay đổi chuyển hóa glucose kèm theo.
VII/-  Kết luận:
        Theo dõi huyết động não kết hợp với theo dõi toàn thân sẽ tránh tổn thương não thứ phát có nguồn gốc toàn thân cũng như thứ phát sau hiện tượng tự khuyếch đại tổn thương. Tăng PIC là yếu tố đóng vai trò cơ bản trong hiện tượng tự khuyếch đại này. Theo dõi sớm PIC và PPC của những Bn có nguy cơ tăng PIC cao là vấn đề trọng tâm, thêm vào đó là việc theo dõi huyết động não và mối tương quan giữa chuyển hóa và tưới máu. Biết sớm những thông số này và điều trị thích hợp sẽ giảm được ảnh hưởng của tổn thương não thứ phát và cải thiện được tiên lượng sống cũng như tiên lượng chức năng trong phẫu thuật thần kinh. Sự ra đời của máy scanner đa lát cắt phải làm thế nào để cho việc theo dõi tại giường trở nên có ý nghĩa hơn trong việc so sánh số liệu theo dõi được với việc xác định thường xuyên đồ họa ba chiều của thể tích não.
 
 
 
VIII/- Tài liệu tham khảo:
1-     Constatini S, Cotev S. , Rappaport ZH, Pomeranz S, Shalit MN (1998). Intracranial pressure monitoring after elective intranial surgery: a retrospective study of 514 consecutive patients. J Neurosurg 69, 540- 544.
2-     Harrigan MR. Cerebral salt wasting syndrome: a review(1996). Neurosurgery 38;152- 160.
3-  Borgmann R(1990). Natural course of intracranial pressure and drainage of CSF after recover from subcrachnoid hemorrage. Acta Neurol Scand 81: 300- 6.
 4-  Milohrat TH(1987). Acute hydrocephalus after aneurismal subrachnoid hemorrage. Neurosurgery20: 15-20.
 5-  Le Roux P, Elliott JP, Neweil DW, Grady MS, Winn HR(1996) Predicting outcome in poor- grade pateints with subcrachnoid hemorrage: a retrospestive review of 159 aggressively manages cases: J. Neurosurg 85: 39- 49.
 6-  Cesarini KG, Hardemark HG, Persson L(1999). Improved survival after aneurismal subaranoid hemorrage: review of case management during a 12 years period J. Neurosurg 90: 664- 72.
 7-  Prise en charge des traumatisme craniens graves à la phase precoce;Recommandations pour la pratique clinique(1999). Ann Fr.  Anesth.  Reanimation, 18: 15-22.
 8-  OSullivan MG, Statham PF, Jone PA, Miller JD, Dearden M, Piper IR, Anderson SI, Housley A, Andrews PJ, Midgley S, Corrie J, Tocher JI, Sellar R(1994). Rule of intracranial pressure monitoring in severly head- injured patients without signs of intracranial hypertention on initial computeized tomgraphy. J. Neyrsurg: 80, 4- 50.
9-  Gambardella G, DAvella D. , F.  Tomasllo: Monitoring of brain tissue pressure with a fiberopic (1992). Neurosurgery: 31, 918-22.
10-  Marmarou A, Maset A, J Ward (1987). Contributionof CSF and vascular factor to elevation of ICP of severely head- injured patients. J. Neurosurg, 66: 883- 90.
11-  Lundberg N(1960). Cntinuous recoriding and control of ventricular fluid pressure in neurosurgical pratice. Acta Psycharte Neuro Scand, 36(suppl 149): 1- 193.
12-  Rosner M. J, Becker DP(1987). Cerebral perfusion pressure: link between intracranial pressure and systemic circulation. In: J. H. Wood(ed). Cerebral blood flow: Physiological and Clinical aspects. Mac Graw- Hill, Newyork: pp 425- 48.
13-  Rosner MJ, Daughton S(1990). Cerebral perfusion pressure management in head injury. J. Trauma 30: 933- 41.
14-  Rosner M. J, Rosner SD, Johnson AH (1995). Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical result. J Neurosurg 83: 949- 62.
15-  Ursino M. Di Giammarco P(1991). A mathematical model of the relationsip between cerebral blood volume and intracranial pressure changes: The generation of plateau waves. Ann Biomed Eng 19: 15- 42.
16- Auer LM, Sayama I(1983). Intracranial pressure oscillations (B waves)causes by occillations cerebrovascular volume. Acta Neurchirurgica, 6: 93- 100.
17-  New ell DW, Aaslid R, Stoos R, Reulen HJ(1992). The relationship of blood flow velcity flutations to intracranial pressure “B” waves . J Neyrosurg;76: 415-21.
18-  Chan KH, Miller JD. , Andrews PJ, Midgley S(1992). The effect of changes in cerebral perfusion pressure upon middle cerebral artery blood flow velocity and jugular bulb venous oxygen saturation after severe head injury. J Neurosurg, 77: 55- 61.
19-  Cruz J, Hoffstad OJ. , Jaggi IL(1994). Cerebral lactate- oxygen index in acute brain injury with acute anemia : assesment of false versus true ischemia. Critcare Med,22: 1465- 70.
20- Bergsneider M, Hovda DA, Shalmon E, Kelly DF, Vespa PM, Martin NA(1997). Cerebral hyperglyculysis following severe traumatic brain injury in humans: a possition emission tomography study. J. Neurosurg, 86:24- 51.
21- Pellerin L, Magistretti PJ(1994). Glutamate uptake into astrocytes stimulates aerobic glycosis: a mechanism coupling neuronal activity to glucose utilization. Pric Natl Acad Sci USA, 91: 10625-29.
22-  Sakas DE, Bullock MR, Patterson Hadley D, Wyper DJ, Teasdale GM(1995)Focal cerebral hyperemia after focal head injury in humans: a begin phenomenon?J Neurosurg, 83;277- 84.  23- Stochetti N, Paparella A, Bridelli F, Bacchi M, Piazza P, Zuccoli P(1994). Cerebral venous oxygen saturation studied with bilacteral samples in the internal jugular veins. Neurosurgery, 34: 38- 44.
24- Dearden NM(1991). Jugular bulb venous oxygen saturation in the management of severe head injury. Current Opinion in Anaesthesiology, 4:279- 86.
25- Cruz J(1998). The first decade of continuous monitoring of jugular bulb oxyhemoglobin saturation: Management stategies and clinical outcome. Crit. Care Med,26: 344- 51.
26-  Contant CF, Robertson CS, Gopinath SP(1993). Determination of clinically important thresholds in continuously monitored patients with head injury.  J Neurotrauma, 10(suppl. 1): s 57.
27- Hampson NB, Camporesi EM, Stolp BW, Moon RE, Shook JE, Griebel JA(1990). Cerebral oxygen availability by NIR spectroscopy during transient hypoxia in humans. J.  Appl.  Physiol, 69: 907- 13.
28- Mac Cormic PW, Stewart M, Goetting MG, Stewart W, Balakrishman G, Lewis G(1990). Comparison of near- infrared spectrocopy and EEG in detection of cerebral hypoxia. Critic care Med, 4:203- 7.
29- Ter Minassian A, Beydon, Leguerinel C, Ursino M, Adnot S. , Bonnet F(1999). Correlation between cerebral oxygen saturation by near infrared spectrocopy and SVj O2 in head injury patients. Anesthesiology. 91: 985- 990.
 30-  Dings J, Meixensberger J, Joger A, Roosen K.  Clinical experience with 118 brain tissue oxygen pressure catheter probes. Neurosurgery 1998;43: 1082- 95.
 31- Dop penberg EMR, Zauner A, Watson JC, Bulock R(1998).  Determination of the ischemic threshold for brain oxygen tension. Acta Neurochr;(suppl) 71: 166- 69.
 32- Hoffman WE, Charbel FT, Edelman G(1996. Brain tissue oxygen carbon dioxide, and pH in neurosurgical patients at risk for ischemia. Anesth. Analg;82: 582- 86.
 33- Wof Al, Levi  LL, Marmarou A, Ward JD, Muizelaar PJ, Choi s, Young H, Rigamonti D, Robinson WL(1993). Effect of THAM upon outcome in severe head injury: a randomized prospective clinical trial. J Neurosurg 78: 54- 9.
 34- Lindegaard KF, Lundar T, Wiberg J, Sjoberg D, Aaslid R, Nornes H (1987). Variations in middle cerebral artery blood flow investigated with non invasive transcranial blood velocity measurement. Stroke, 18: 1025- 30.
 35- Bishop CCR, Powell S, Rutt D, Browse NL(1986). Trancranial doppler measurment of middle cerebral artery blood flow velocity: a validation study. Stroke, 17: 913- 15.
 36- Ter Minassian A, Melon E, Leguerinel C, Lodi CA, bonnet F, Beydon L(1998). Changes in cerebral blood flow during PaCO2 variations in patient with severe closed head injury: comparison between the Fick and transcranial doppler methods J Neurosurg 88: 996- 1001.
 37- Lindegaard KF, Nornes H, Bakke SJ, Sorteberg W, Nakstad P (1988). Cerebral vasospasm after subrachnoid hemorrage by means of trancranial Doppler ultrasound. Acta Neurochir, Suppl 42: 80- 4.
 38- Aaslid R, Huber P, Nornes H(1984). Evaluation of cerebrovascular spasm with transcranial doppler ultrasoud. J Neurosrg, 60: 37- 41.
 39- Klingelhofer J, Dander D, Holzgraefe M, Bischoff C, Conrad B(1991)Cerebral vasospasm evaluated by trancranial doppler ultrasonography at different intracranial pressures. J Neurosurg, 75: 752- 8.
 40- Grosset DG, Stration J, Du Trevou M, Bullock R(1992). Prediction of symptomatic vasospasm after subarachnoid hemorrage by rapidly increasing transcranial doppler velocity and cerebral blood flow changes. Stroke,23: 674- 9.
 41- Kilic T, Pamir MN, Ezek MM. Zir T, Erzen C(1996). A new more dependable methodology for the use oftrancranial doppler ultrasonography in the management of subarachnoid haemorrhage. Acta Neurochir(Wien), 138: 1077- 8.
 42- Czosnyka M, Richards HK, Whitehouse B, Pickard JD(1996) relationship between transcranial doppler- determined pulsatility index and cerebrovascular resistance: an expirimental study. J Neurosurg 84: 79- 84.
 43- Schmidt EA, Czosnyka M, Gooskens I, Piechnick SK, Matta BF, Whitfield PC, Pickard JD(2001). Preliminary expirience of the estimation of cerebral perfusion pressure using transcranial doppler ultrasonography. J Neurosurg Psychiatry, 70: 198-204.
    44- Ter Minassian A, Dubo L. , Ursino M, Beydon L. Intracranial pressure and cerebral autoregulation in patients with severe traumatic brain injury. (Crit Care Med sous presse)
    45- Lodi CA, Ter Miassian A, Beydon L, Ursino M(1998). Modeling cerebral autoregulation and CO2 reactivity in patients with severe head injury. Am J.  Physiol,274: H1729- H1741.
    46- Ursino M, Ter Minassian A, Lodi CA. Beydon L(2000). The effect of mean arterial pressure and CO2 pressure changes on cerebral hemodynamics:  Invivo prediction by mean of mathematical model. Am J Physiol279: H2439- H2455.
    47- Peerdeman SM, Girbers ARJ, Vadertrop WP (2000). Cerebral microdialysis as a naw tool for neurometabolic monitoring. Intensive Care Med26: 662- 669.
    48- Persson L, Hillered L(1992). Chemical monitoring of neurosurgical intensive care patients using intrcerebral microdialysis. J. Neurosurg 76: 72- 80.
    49- Persson L, Valtysson J, Enblad P, Worme PE, Cesarini K, Lewen A, Hillered(1996). Neurochemical monitoring using intracerebral microdialysis in patients with subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 84: 606- 616.
    50- Menzel M, Doppenberg EMR, Zauner A, Soukup J, Reinert MM, Bulock R. (1999). Increased inspired oxygen concentratio as a factor in improved brain tissue oxygenation and tissue lactate levels after severe human head injury. J Neurosurg 91: 1- 10.
Tác giả bài viết: Khoa PT-GMHS

Những tin mới hơn

Ý kiến bạn đọc

 

Tin mới

Điện thoại nóng
GÂY MÊ HỒI SỨC CHO NGƯỜI CAO TUỔI
THEO DÕI THẦN KINH TRONG GÂY MÊ HỒI SỨC
Bài tập phục hồi chức năng cột sống cổ sau PLDD
Cứu sống bệnh nhân vỡ tim do chấn thương
BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH ĐẮK LẮK THỰC HIỆN NỘI SOI DẠ DÀY QUA ĐƯỜNG MŨI
Thông báo Quy định kinh phí chi cho đề tài NCKH và sáng kiến, giải pháp
Giá DVKT đối với BN thu phí theo Nghị quyết số: 33/2017/NQ-HĐND của HĐND tỉnh Đắk Lắk
CHI HỘI ĐIỀU DƯỠNG BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH ĐẮK LẮK TỔ CHỨC TRAO TẶNG TIỀN ỦNG HỘ HỘI VIÊN CÓ HOÀN CẢNH ĐẶC BIỆT, BỊ THIỆT HẠI DO CƠN BÃO SỐ 12 NĂM 2017
Bài tập phục hồi chức năng cột sống thắt lưng sau PLDD
Nghiệm pháp Epley Điều trị cơn chóng mặt do tư thế kịch phát lành tính
BỆNH UNG THƯ DẠ DÀY
Tổ chức đào tạo liên tục chứng chỉ Điều dưỡng chuyên khoa Mắt
Sử dụng nước súc miệng thường xuyên có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh tiểu đường
CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ LÍ NHỮNG BỆNH GAN THƯỜNG GẶP Ở THAI PHỤ BA THÁNG CUỐI.
PHÁT HIỆN VÀ ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM SAU MỔ
MÒN CỔ RĂNG – NGUYÊN NHÂN, CÁCH ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG NGỪA.
Mối quan hệ giữa bệnh loãng xương và gãy xẹp cột sống
Kháng sinh Vancomycin và hội chứng người đỏ
KHÁM THAI
Hướng dẫn chăm sóc bàn chân ở người bệnh đái tháo đường

Bạn quan tâm gì về BV?

Chuyên môn

Dịch vụ y tế

Ứng dụng kỹ thuật KH

Các vấn đề trên

Thống kê truy cập

  • Đang truy cập: 24
  • Khách viếng thăm: 23
  • Máy chủ tìm kiếm: 1
  • Hôm nay: 3239
  • Tháng hiện tại: 85553
  • Tổng lượt truy cập: 3566022
Từ điển RHM
Sở Y Tế Đắk Lắk
Bộ y tế
Cục phòng chống HIV/ADIS
Bệnh viện Việt Đức
Cục quản lý dược
Cục khám chữa bệnh
Về đầu trang