CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ CẤP CỨU BỆNH NHÂN SỐC

Đăng lúc: Thứ tư - 07/01/2015 10:33 - Người đăng bài viết: admin
CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ CẤP CỨU BỆNH NHÂN SỐC

CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ CẤP CỨU BỆNH NHÂN SỐC

Sốc hay suy tuần hoàn cấp là một cấp cứu thường gặp ở cả Nội và Ngoại khoa, có tiên lượng nặng, tỷ lệ tử vong cao. Sốc vẫn là nguyên nhân chính gây tử vong, hoặc gây hội chứng suy sụp đa phủ tạng ở các BN cấp cứu tại các khoa hồi sức – cấp cứu
1.  Đại cương
         Sốc hay suy tuần hoàn cấp là một cấp cứu thường gặp ở cả Nội và Ngoại khoa, có tiên lượng nặng, tỷ lệ tử vong cao. Sốc vẫn là nguyên nhân chính gây tử vong, hoặc gây hội chứng suy sụp đa phủ tạng ở các BN cấp cứu tại các khoa hồi sức – cấp cứu
          Sốc bất kể do nguyên nhân nào đều phản ánh tình trạng suy giảm hệ tuần hoàn trong duy trì tưới máu tổ chức thoả đáng, thể hiện trên lâm sàng bằng tụt huyết áp và các dấu hiệu giảm tưới máu tổ chức. Nếu không được sử trí đúng và hiệu quả, tình trạng sốc sẽ gây rối loạn chức năng tế bào, rối loạn chuyển hoá tế bào và cuối cùng là tổn thương tế bào không hồi phục.
         Như vậy, có thể quan niệm tình trạng sốc phản ánh sự mất cân bằng giữa cung cấp O2 và tiêu thụ O2 trong đó cung không thoả mãn cầu.  
2. Phân loại – sinh lý bệnh.
2.1. Phân loại: Phân chia theo nguyên nhân và cơ chế chính gây sốc thường được sử dụng. Sốc được chia thành 4 nhóm chính
        + Sốc giảm thể tích (Hypovolemic shock):  Giảm thể tích khu vực lòng mạch.  Gặp trong mất máu và mất một thể tích dịch lớn (sau nôn, ỉa chảy, bỏng...) gây giảm đổ đầy thất, làm giảm tiền gánh, được phản ánh bằng tình trạng giảm thể tích và áp lực cuối tâm trương thất phải và thất trái, làm suy giảm thể tích tống máu và cung lượng tim
        + Sốc do tim (Cardiogenic shock): Bơm tim bị suy giảm tới mức mất khả năng bơm một thể tích máu thoả đáng theo yêu cầu cơ thể. Áp lực ĐM tâm thu < 80 mmHg, chỉ số tim giảm dưới 1,8 l/min/m2 , áp lực đổ đầy thất trái tăng (> 18 mmHg). Lâm sàng có thể thấy các biểu hiện của phù phổi cấp huyết động. Nguyên nhân thường gặp nhất là NMCT tác động tới >40% cơ thất trái. Các nguyên nhân khác là bệnh cơ tim, rối loạn nhịp tim, giảm lực co bóp cơ tim sau ngừng tim hay sau phẫu thuật tim kéo dài
        + Sốc do tắc nghẽn ngoài tim (Extracardiac obstructive shock): Gồm các tình trạng tắc nghẽn trong các TM lớn, trong tim, động mạch phổi hay ĐM chủ tới mức gây trở ngại đối với dòng máu trong các mạch lớn. Điển hình nhất của loại sốc này là ép tim cấp, trong đó bất thường chính là thất mất khả năng đổ đầy trong thì tâm trương, gây hạn chế nặng thể tích tống máu và cung lượng tim. Nguyên nhân khác gồm tắc mạch phổi lớn.
        + Sốc do rối loạn phân bố máu (Distributive shock): Khiếm khuyết trong phân bố dòng máu chủ yếu ở mức các ĐM nhỏ hay TM nhỏ là thành phần tạo nên sức kháng mạch hệ thống và dung lượng vòng tuần hoàn. Ví dụ của loại sốc này là sốc nhiễm khuẩn, sốc nguồn gốc thần kinh, với hậu quả gây giảm nghiêm trọng sức kháng mạch ngoại vi
            Tuy vậy, một bệnh nhân có thể cùng lúc bị nhiều loại sốc. Như sốc nhiễm khuẩn và sốc giảm thể tích đôi khi cùng tồn tại trên một bệnh nhân cấp cứu. Các biểu hiện của từng tình trạng sốc có thể rất thay đổi và điều trị thể sốc này có thể làm lu mờ biểu hiện của thể sốc khác.
 
2.2. Sinh lý bệnh
2.2.1. Sơ đồ cơ chế bệnh sinh của các loại sốc

 
2.2.2. Hậu quả:
 Tình trạng sốc dẫn đến một vòng luẩn quẩn, nếu không được tháo gỡ kịp thời sốc sẽ trở thành không hồi phục: sốc gây tổn thương các cơ quan (đặc biệt là các cơ quan sống còn như tim, phổi, thận) tổn thương các cơ quan lại làm nặng thêm tình trạng sốc.
+ Hậu quả trên chức năng tế bào
+ Chuyển hóa lactat
Thiếu oxy tế bào làm suy giảm chuyển hóa ái khí kích thích sản xuất năng lượng bằng con đường yếm khí kém hiệu quả hơn với sự tích tụ acid lactic.
Mức tăng lactat máu là một chỉ dẫn cho mức độ nặng của thiếu hụt oxy. Tăng lactat máu có liên quan chặt chẽ với tiên lượng của sốc và vì vậy được xem như một thông số đánh giá mức độ nặng của sốc. Ở bệnh nhân bị sốc, nồng độ lactat máu               > 2mM/l.
            + Hậu quả trên các hệ thống cơ quan
   - Tim: Giảm co bóp cơ tim. Giảm tưới máu cơ tim gây tổn thương cơ tim do TMCB, nhất là người có bệnh mạch vành
   - Phổi: Tổn thương phổi cấp (ALI) đến hội chứng  ARDS
   - Thận: STC chức năng hay STC thực thể do hoại tử vỏ thận
   - Gan: Hoại tử  tế bào gan gây  hội chứng suy tế bào  gan cấp
   - Tuỵ: Hoại tử  tế bào tuỵ gây viêm tuỵ cấp
   - Máu: Rối loạn đông máu, giảm tiểu cầu, tiêu sợi huyết và DIC
   - Não: Cơ quan chịu tác động muộn,  biểu hiện vật vã, kích thích, rối loạn ý thức, nguy cơ gia tăng ở người già bị vữa xơ ĐM não
2.2.3. Các giai đoạn của sốc
+ Giai đoạn 1. (Bù trừ):  Tụt HA được gây nên hoặc do giảm cung lượng tim hoặc do dãn mạch. Giảm  cung lượng tim và tụt HA  khởi động các cơ chế bù trừ giúp tái hồi áp lực ĐM và dòng máu tới các cơ quan sống còn như não và tim. Các triệu chứng và dấu hiệu thực thể có thể kín đáo và điều trị thích hợp rất có hiệu quả
+ Giai đoạn 2. (Mất bù): ở giai đoạn này, cơ chế bù trừ bị suy giảm. Giảm tưới máu não có thể rõ rệt với giảm mức ý thức; giảm tưới máu thận gây giảm lượng nước tiểu. Biểu hiện bên ngoài cũng phản ánh tình trạng kích thích giao cảm quá mức với xanh tím, lạnh, da ẩm. Hầu hết các bệnh nhân được chẩn đoán ở giai đoạn này. Can thiệp nhanh và tích cực nhằm tái hồi cung lượng tim và tưới máu tổ chức có thể phục hồi tình trạng sốc
+ Giai đoạn 3. (Không hồi phục):  Giảm tưới máu tổ chức quá mức và kéo dài dẫn tới các biến đổi nặng chức năng màng tế bào, ngưng kết các yếu tố hữu hình của máu và tình trạng `quánh đặc ' trong các mao mạch. Co mạch quá mức xuất hiện ở các cơ quan ít quan trọng hơn nhằm để duy trì áp lực máu, làm giảm dòng máu tới mức có thể gây tổn hại hay chết tế bào. Áp lực động mạch giảm dần tới mức tưới máu cho các bào quan sống còn bị suy giảm. Giảm nguy kịch tưới máu thận dẫn tới hoại tử ống thận cấp. Thiếu máu cục bộ đường tiêu hoá gây hoại tử niêm mạc và hấp thu vào tuần hoàn các vi khuẩn và các độc tố vi khuẩn, gây các tác động có hại trên các bào quan khác và có thể gây tổ thương lan toả nội mạc mạch với nguy cơ gây rối loạn đông máu kiểu DIC và có thể sau đó chuyển sang hội chứng suy đa tạng (MOF)
            + Riêng sốc khiễm khuẩn đôi khi được chia 2 giai đoạn tiến triển gồm :
   Giai đoạn tăng động (sốc nóng): Đặc trưng bằng tình trạng dãn mạch và giảm tách oxy tổ chức, đáp ứng của hệ tim mạch nhằm làm tăng cung lượng tim. Biểu hiện lâm sàng của giai đoạn này được thể hiện bằng một mạch nẩy rõ, khác biệt giữa 2 số HA tối đa và tối thiểu được duy trì hoặc tăng thêm song giảm HA tâm trương và HA trung bình.
   Giai đoạn giảm động (sốc lạnh): Đặc trưng bằng tình trạng giảm thể tích tuần hoàn và giảm co bóp cơ tim dẫn tới giảm cung lượng tim. Bệnh cảnh huyết động đặc trưng là tăng các áp lực đổ đầy và giảm chỉ số tim mang bệnh cảnh huyết động tương tự như sốc tim.
 
3. Chẩn đoán
3.1. Dấu hiệu và triệu chứng
            3.1.1. Một số triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng chung: được thấy ở các bệnh nhân sốc dù thuộc loại sốc nào.
+ HA động mạch giảm hay thậm chí không đo được. Ở người lớn được coi là tụt HA khi HA tâm thu < 90 mmHg (HA ĐM trung bình < 60 mmHg) hay HA tâm thu giảm quá 50 mmHg  (HA ĐM trung bình giảm quá 40 mmHg) so với mức HA trước đó ở bệnh nhân tăng HA. Rất thận trong khi phân tích dấu hiệu này do:
- Lúc khởi đầu sốc, HA có thể chưa giảm do các cơ chế bù trừ của hệ thống thần kinh giao cảm. HA dao động và kẹt được nhiều tác giả cho là dấu hiệu sớm của sốc song dấu hiệu này có thể hoàn toàn không được thấy trong sốc do liệt mạch
     - Các bệnh nhân  tăng huyết áp mãn tính và nặng mặc dù có tụt HA nặng song con số HA vẫn có vẻ bình thường
     - Các bệnh nhân bị tụt huyết áp mãn tính có thể không có biểu hiện rõ tới khi có tụt áp quá nặng (HAĐM trung bình giảm trên 50 mmHg so với số trước đó)
+ Các biểu hiện khác thường gặp của sốc bao gồm:
      - Mạch nhanh, nhỏ, khó bắt
                 - Nổi các vân tím: bắt đầu xuất hiện ở gối, sau lan rộng
                 - Các đầu chi lạnh, tím, vã mồ hôi lạnh
                 - Rối loạn ý thức đi từ các mức độ: đờ đẫn, lẫn lộn, hay kích thích vật vã, tới giai đoạn  cuối bệnh nhân có thể hôn mê
                 - Thiểu niệu (< 20 ml/h) hay vô niệu (<10 ml/h). Dấu hiệu luôn có trong sốc, rất tốt để theo dõi tiến triển của sốc và đáp ứng điều trị
+  Các bằng chứng nhiễm toan chuyển hoá:
                 - Thở nhanh
           - Tăng acid lactic máu động mạch (> 2mmol/l). Có giá trị tiên lượng
                 - Các biểu hiện nhiễm toan chuyển hoá
3.1.2. Các biểu hiện lâm sàng khác đặc hiệu từng loại sốc
+ Sốc do tim: thường có các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh tim như tăng các áp lực đổ đầy buồng tim, nhịp ngựa phi, và các biểu hiện suy tim. Các nguyên nhân cơ giới gây sốc tim thường gây các tiếng thổi ở tim (như được thấy trong hở hai lá cấp hay dị tật vách liên thất)
+ Ép tim cấp : có thể được thấy tiếng tim xa xăm và có mạch nghịch thường
+ Sốc giảm thể tích có thể cho thấy tiền sử bị chảy máu tiêu hoá, hay chảy máu nhiều từ một vị trí nào đó, hay có các bằng chứng bị mất một thể tích dịch lớn như do ỉa chảy, nôn nhiều
+ Sốc nhiễm khuẩn có thể cho thấy có hội chứng nhiễm khuẩn và có ổ nhiễm khuẩn rõ rệt (viêm phổi, viêm thận bể thận hay ổ apxe)....
3.2. Cận lâm sàng
+ Các xét nghiệm thường quy
+ Các xét nghiệm tối thiểu cần thiết: ĐTĐ, X quang ngực, pH và khí máu động mạch, đo CVP
+ Các xét nghiệm nâng cao: Catheter Swan-Ganz: giúp đánh giá cung lượng tim, các áp lực đổ đầy buồng thất và đánh giá được sực cản mạch hệ thống. Các thăm dò chuyên khoa  được chỉ định theo định hướng lâm sàng
+ Các xét nghiệm đánh giá mức độ nặng và tiến triển của sốc
                  - Nồng độ acid lactic máu động mạch
                  - pH nội niêm mạc dạ dày
3.3.Chẩn đoán xác định: Dựa vào các tiêu chuẩn
  1. Tụt HA: HA tối đa < 90 mmHg ( HA ĐM trung bình < 70 mmHg) hoặc HA tụt quá 40 mmHg so với con số trước đó, tình trạng tụt HA này không đáp ứng ngay tức khắc với bồi phụ nhanh thể tích bằng truyền TM
  2. Dấu hiệu giảm tưới máu tổ chức
- Biến đổi tình trạng ý thức: Vật vã, dẫy dụa, lơ mơ, hôn mê
 - Vô niệu hay thiểu niệu (V nước tiểu < 25 ml/h)
 - Rối loạn tưới máu ngoại vi: Nổi vân tím, da ẩm, vã mô hôi, đầu chi lạnh và tím
  1. Tình trạng chuyển hoá yếm khí: Tăng acid lactic máu (lactat máu ĐM > 2 mmol/l)
3.4. Chẩn đoán nguyên nhân và phân loại sốc:
            Dựa vào bệnh sử, lâm sàng, các xét nghiêm thường quy và xét nghiệm có định hướng (X quang tim phổi, ĐTĐ, men tim, CTM, Điện giải đồ, cấy máu, khí máu, acid lactic máu, các chẩn đoán hình ảnh....) và nhất là đánh giá các thông số huyết động bằng catheter Swan-Ganz (tối thiểu là catheter TM trung tâm) cho phép xác định cơ chế  và tìm kiếm nguyên nhân gây sốc
+ Sốc do tim
   - Bệnh cảnh nguyên nhân:
  • NMCT:  Đau ngực > 30min, ĐTĐ, men tim
  • Nhồi máu phổi : HC suy tim phải, đau ngực, ho máu
  • Tamponade: Tiếng tim mờ, mạch đảo, ĐTĐ, siêu âm
  • Loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh, bloc tim
   - HC suy tim cấp: khó thở, ngựa phi, rale ẩm 2 đáy phổi, gan to, phản hồi gan-TM cảnh (+)
   - Thăm dò: CVP tăng, ALMMP bít tăng, chỉ số tim giảm (< 2,2 l/phút/m2)
   - Siêu âm tim: có thể  giúp tìm nguyên nhân
+ Sốc giảm thể tích
   - Bệnh cảnh:      Mất máu (biểu hiện rõ hay chảy máu trong) hay mất dịch
                                    Ngộ độc thuốc liệt mạch
                                    Tổn thương thần kinh - tuỷ
                                    Sốc phản vệ với biểu hiện dị ứng nhanh
   - CVP giảm
+ Sốc nhiễm khuẩn
         - HC nhiễm khuẩn: môi khô, lưỡi bẩn, rét run tăng hay giảm thân nhiệt, bạch cầu tăng hay giảm
   - Đường vào: ổ nhiễm khuẩn:  Hiển nhiên
                                                          Không rõ ràng                                                 
                                                          Không thấy (bị ẩn dấu )
      + Cấy máu (+): Trong 30% trường hợp
      + CVP bình thường, giảm hay tăng
      + Bệnh cảnh huyết động diễn biến qua 2 giai đoạn
4. Xử trí
4.1. Nguyên tắc chung:
- Điều trị triệu chứng và hồi sức theo cơ chế sốc
- Điều trị nguyên nhân sốc
      Bệnh nhân sốc cần được nhập khoa HSCC để điều trị và theo dõi sát. Đích hồi sức cần đạt đối với BN sốc theo 3 cấp:
- Duy trì HA ĐM trung bình >60 mmHg để bảo đảm tưới máu thoả đáng cho các cơ quan sống còn của cơ thể
-  Duy trì dòng máu tới các cơ quan thường bị tổn hại trong tình trạng sốc như thận, gan, hệ thống TKTW và phổi. Thông số đáng tin và hữu ích là theo dõi thể tích nước tiểu theo giờ để đánh giá tưới máu thận
- Duy trì lactat máu ĐM <2 mmol/dl
 
4.2. Phác đồ xử trí ban đầu: 10 động tác cơ bản
  1. Xơ cứu chảy máu nếu có
  2. Đảm bảo thông khí: thở oxy, TKNT
  3. Đo HA , lấy mạch
  4. Đặt đường truyền TM ngoại biên  sau đó đặt catheter TMTT nhằm
            - Lấy máu xét nghiệm (làm bilan sốc)
            - Đo ALTT trung tâm
            - Test truyền dịch và bồi phụ thể tích tuần hoàn thoả đáng
  1. Ghi ĐTĐ hay đặt monitor theo dõi liên tục điện tim
  2. Đặt xông bàng quang: Lấy nước tiểu xét nghiệm và theo dõi thể tích nước tiểu/h
  3. Lấy nhiệt độ (trung tâm), cấy máu nếu BN sốt
  4. Chụp phim X quang phổi (tốt nhất tại chỗ)
  5. Xét nghiệm phân
  6. Tìm và xử trí nguyên nhân gây sốc
4.3. Hồi sức bệnh nhân sốc
4.3.1. Hồi phục lại thể tích tuần hoàn.
a) Test truyền dịch và tốc độ truyền:
Truyền 200 ml dich trong 10 min nếu CVP <8
Truyền 100 ml nếu CVP 8-14
Truyền 50 ml nếu CVP >14
Sau truyền theo dõi CVP tăng bao nhiêu so với trước truyền:
Nếu tăng > 5cm H2O: đủ dịch  → ngừng truyền
Nếu tăng thêm < 2cm H2O: thiếu dịch →  nhắc lại test truyền dịch
Nếu tăng trong khoảng 2-5cm H2O: Đợi 10 phút sau đo lại
                                    + < 2 cm H2O tiếp tục truyền
                                    + >2 cm H2O ngưng truyền
Tốc độ truyền:
Cần truyền nhanh trong sốc giảm thể tích, sốc nhiễm khuẩn để đưa CVP tới 5-10 cm H2O sau 1-3 h . Đích cần đạt: CVP 10cm H2O
b) Loại dịch
Máu: nếu Ht <30%: thể tích máu cần truyền bằng 1/3 thể tích máu bị mất ước tính
Plasma tươi
Khối tiểu cầu nếu <100.000/mm3
Albumin người  4%
Dung dịch cao phân tử  loại coloid (Gelafundin, HAES-steril...)
Các dung dịch muối 0,9% hay Ringer lactat,
Natribicarbonat 1,4% khi có kèm nhiễm toan chuyển hoá
Bảng phân bố của các DD truyền TM trong các khu vực trong cơ thể
DD truyền Thể tích truyền Lòng mạch Khoảng kẽ Trong TB
G 5%
NaCl 9%o
Dịch keo
Muối ưu trương 7,5%
1000 ml
1000 ml
1000 ml
125 ml
80
250
750
250
250
750
250
750
670
0
0
- 875
 
      Thận trọng hay cân nhắc khi dùng các loại dung dịch: Dextran do nguy cơ gây suy thận, sốc phản vệ, giảm kết dính tiểu cầu. Glucoza 5% chỉ nâng thể tích tuần hoàn lên 1/10 thể tích truyền. Không dùng glucose 20 hay 30% để nâng huyết áp
c) Theo dõi trong khi truyền dịch: để tránh nguy cơ tăng gánh thể tích. Nhịp tim, HA, CVP, nhịp thở. Nghe tim (phát hiện nhịp ngựa phi), TM cổ nổi. Nghe phổi tìm ran ẩm đáy phổi
4.3.2. Bảo đảm thông khí: Thực chất là bảo đảm tình trạng oxy hoá máu. Bệnh nhân thường có tổn thương phổi và mệt cơ hô hấp
- Đối với BN tỉnh, mới bị sốc và không có tổn thương phổi: cho thở O2 qua xông mũi 4-6  lit/phút để duy trì PaO2 >80 mmHg
- Nếu không cải thiện hay xuất hiện toan hoá nặng phải đặt NKQ và cho thở máy có PEEP hay không với FiO2 50%
4.3.3. Dùng thuốc vận mạch
NoradrenalinLà thuốc chủ vận alpha và beta adrenergic mạnh. Không thuần túy là  thuốc kích thích alpha giao cảm ưu  thế, thuốc còn kích thích đáng kể beta 1 adrenergic ngay  khi dùng các liều rất thấp (<0,5 mcg/kg/min) là nguồn gốc làm TMCBCT của thuốc. Thuốc ít nguy  cơ gây loạn nhịp và tăng tần số tim hơn adrenalin.
            Bệnh cảnh cho thấy dùng noradrenalin hợp lý là SNK sau khi bù đủ thể tích tuần hoàn. Liều thường dùng 0,03-3 mcg/kg/phút
Adrenalin: Kích thích receptor alpha và beta adrenergic phụ thuộc vào liều dùng:
  Liều thấp (0,02-0,04 mcg/kg/min): thuốc giống beta giao cảm mạnh nhưng không chọn lọc.
 Liều vừa  phải (0,04-0,2  mcg/kg/min): kích thích alpha adrenergic rõ rệt hơn, nhưng vẫn gây tác dụng kích thích kép nhịp nhàng cả alpha và beta và không gây tác động có hại trên lưu lượng máu theo vùng.
 Liều cao (0,2-0,4 mcg/kg/min): kích thích alpha gây co mạch rất  mạnh và  làm lu mờ lợi ích của tác dụng kích thích beta adrenergic.
                  Thuốc có nguy cơ gây nhịp tim nhanh, loạn nhịp và TMCB cơ tim. Thuốc có chỉ định tuyệt đối trong SPV. Điều trị cấp cứu bằng cách tiêm ngay 1/3 ống TM chậm (sau khi hoà loãng trong 10 ml nước cất). Tiêm nhắc lại TM mỗi 10 min nếu cần đến khi nâng HA  tới 100 mmHg. Trong trường hợp cấp cứu có thể bơm 1/3 mg adrenalin (hoà trong 10 ml nước cất) qua ống NKQ
                   Khi truyền TM, liều Adrenaline trung bình đươc dùng là 0,02 – 0,5 mcg/kg/min. Không được trộn adrenaline trong các dung dịch kiềm do  thuốc sẽ bị  mất tác dụng
Dopamin: Thuốc kích thích receptor hậu synape  alpha,  bêta  và Dopaminergic theo cơ chế phụ thuộc liều:
Liều nhỏ 2-4mcg/kg/min): Kích thích dopaminergic gây dãn mạch thận
Liều 5-10mcg/kg/min : kích thích receptor bêta 1 làm tăng co bóp cơ tim
Liều 10-15mcg/kg/min: tác dụng bêta 1 và alpha với lợi ích rõ ràng khi có tụt HA.
Liều > 15 mcg/kg/min: tác dụng chủ yếu alpha gây co mạch mạnh và làm tăng nhịp tim quan trọng
Tình trạng thiếu hụt kho chứa noradrenalin xẩy ra khi trạng sốc kéo dài làm dopamin mất khả nãng tăng chỉ số tim. Ngược lại, cắt đột ngột dopamin có thể gây một suy tuần hoàn nặng.
DobutaminThuốc tác động trực tiếp trên receptor adrenergic. Dobutamin có đặc tính alpha  1, bêta 1 và bêta 2. Dobutamin (trong khoảng liều 5-20 mcg/kg/min) làm tăng cung lượng tim và làm giảm áp lực đổ đầy thất mà đặc biệt là áp lực động mạch phổi bít nếu áp lực này tăng cao. Tác dụng làm giảm hậu gánh giải thích tại sao dobutamin không có tác dụng nâng huyết áp. Dobutamine không có tác dụng alpha trực tiếp, ngay cả khi dùng thuốc với liều lớn. Thuốc không làm dãn trực tiếp  mạch thận hoặc mạc treo
           Dùng dobutamin dài ngày (>3 ngày), có thể xẩy ra hiện tượng kiệt tác dụng thuốc dẫn tới phải tăng liều để duy trì hiệu qủa điều trị
Digitalis: Chỉ dùng khi có sốc do tim doạ PPC do truyền dịch quá nhiều hoặc do suy tim, loạn nhịp nhĩ. Liều dùng 0,4-0,8 mg tiêm TM.
 
4.3.4. Corticoid
            - Dùng trong SPV: Methylprednisolon 30 mg/6h TM
            - Không dùng trong các loại sốc khác
            - TD của thuốc trong SNK không được chứng minh rõ
4.3.5. Suy thận và toan hoá máu
Suy thận cấp:
            - Bù đủ dịch để loại trừ STC chức năng
            - Vô niệu : Lasix tiêm TM. Nếu vẫn vô niệu : chạy TNT, hay LMB
            - Điều chỉnh các rối loạn chuyển hoá khác
Toan hoá máu: Điều trị khi pH < 7,2
Có thể dùng: NaHCO3 1,4% ( 6ml= 1 mEq HCO3) trong sốc giảm thể tích kèm nhiễm toan hay NaHCO3 8,4% (1ml=1mEq HCO3) trong trường hợp sốc do tim . Lượng HCO3 cần bù: 0,5 x P x (20 – HCO3 hiện có)
4.3.6. Xử trí các rối loạn đông máu:
Phải duy trì: TC > 100000 (truyền khối TC nếu cần)
                                  Tỷ lệ prothrombin > 30% (truyền plasma tươi)
                                  Hct > 30% Hb > 10g/l (truyền khối HC)
Dự phòng nhồi máu phổi, huyết khối : Heparin 5000 ui/6h x nhiều ngày hay Lovenox 30-40 mg/ ngày tiêm dưới da
Chống CIVD: Theo phác đồ điều trị
Chống tiêu sợi huyết: EACA 4-8 g TM hay truyền  huyết tương tươi
4.3.7. Kháng sinh: Nếu có nhiễm khuẩn
 Chọn KS:  - Định hướng trên LS (vị trí ổ NK, VK, cơ địa...) và kết quả KSĐ
              - Nếu không có KSĐ: Bêta lactam + aminoside
                                                                      Quinolon nếu nghi vấn NK tiết niệu
4.3.8.  Can thiệp  nguyên nhân gây sốc:
- Xử trí cụ thể loại sốc
- Dẫn lưu các ổ mủ, ổ apxe
- Chọc tháo dịch màng tim
4.3.9. Theo dõi diễn tiến lâm sàng và đáp ứng điều trị:
- Tình trạng ý thức
- Thể tích nước tiểu
- HA ĐM trung bình
- Tình trạng co mạch ngoài da
 
Tài liệu tham khảo:
  1. GS Vũ Văn Đính. Sốc. Hồi sức cấp cứu tập I. Nhà xuất bản y học 2002
  2. PGS Nguyễn Đạt Anh, PGS Nguyễn Quốc Tuấn và cộng sự. Đại cương về sốc. Hồi sức cấp cứu-Tiếp cận theo phác đồ. Nhà xuất bản khoa học kỹ thuật. 2012
  3. PGS Nguyễn Đạt Anh, PGS Nguyễn Quốc Tuấn và cộng sự. Xử trí sốc. Hồi sức cấp cứu-Tiếp cận theo phác đồ. Nhà xuất bản khoa học kỹ thuật. 2012
  4. Shock in adults: Types, presentation, and diagnostic approach. Uptodate 2012.
Tác giả bài viết: Ths. Hoàng Khắc Chung

Ý kiến bạn đọc

 
Điện thoại nóng
NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP VIÊM MÀNG NÃO MỦ DO LIÊN CẦU LỢN (STREPTOCOCCUS SUIS)
Kết quả kiểm tra chất lượng bệnh viện 6 tháng đầu năm 2017
BÁO CÁO MỘT TRƯỜNG HỢP NHIỄM TRÙNG HẬU SẢN NẶNG DO SANH THƯỜNG TẠI NHÀ
VIÊM MÀNG NÃO TĂNG BẠCH CẦU ÁI TOAN
Nhân một trường hợp bệnh nhân mắc bệnh Whitmore (Melioidosis) tại khoa Nội Tổng Hợp
Bóc tách động mạch chủ
UNG THƯ THỰC QUẢN
GÂY MÊ TRÊN BỆNH NHÂN TIỂU ĐƯỜNG
Báo cáo trường hợp trẻ bỏ rơi
Thông báo kết quả kiểm tra vi sinh 6 tháng cuối năm 2016
LỊCH SỬ RA ĐỜI NGÀY RỬA TAY THẾ GIỚI 15/10 VÀ VAI TRÒ CỦA RỬA TAY THƯỜNG QUY TẠI BỆNH VIỆN
NHIỄM KHUẨN BỆNH VIỆN
ĐẠI HỘI CHI HỘI ĐIỀU DƯỠNG
BỔ SUNG CÁC YẾU TỐ VI LƯỢNG TRONG THAI KỲ
Khoa Răng Hàm Mặt sánh bước cùng Operation Smile Việt Nam tại Bệnh viện tỉnh Đăk Lăk
NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP BỆNH NHÂN ĐƯỢC VÁ SỌ TỰ THÂN TRÁN 2 BÊN TẠI KHOA NGOẠI THẦN KINH
VẤN ĐỀ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ TĂNG SINH LÀNH TÍNH TUYẾN TIỀN LIỆT
Hướng dẫn điều trị tăng Kali máu cấp ở người trưởng thành 2016
HO GÀ –BỆNH DỄ LÂY LAN Ở TRẺ EM
GIỚI THIỆU VỀ CT SCANNER 64 SLICE SIEMENS DIFINITION AS TẠI BVĐK TỈNH ĐĂKLĂK

Bạn quan tâm gì về BV?

Chuyên môn

Dịch vụ y tế

Ứng dụng kỹ thuật KH

Các vấn đề trên

Thống kê truy cập

  • Đang truy cập: 19
  • Hôm nay: 3802
  • Tháng hiện tại: 84458
  • Tổng lượt truy cập: 2878442
Sở Y Tế Đắk Lắk
Bộ y tế
Cục phòng chống HIV/ADIS
Bệnh viện Việt Đức
Cục quản lý dược
Cục khám chữa bệnh
Về đầu trang