bvvtn

Các thương tổn ngoài phổi của COVID-19

Đăng lúc: Thứ hai - 13/04/2020 17:11 - Người đăng bài viết: admin
Các thương tổn ngoài phổi của COVID-19

Các thương tổn ngoài phổi của COVID-19

Các thương tổn ngoài phổi của COVID-19
Mặc dù đã có rất nhiều nghiên cứu về SARS-CoV-2 được công bố một cách nhanh chóng từ đầu vụ dịch đến giờ, nhưng nhiều vấn đề quan trọng về virus và bệnh lý do nó gây ra vẫn còn chưa được hiểu biết một cách đầy đủ. Phần lớn các báo cáo đều tập trung nghiên cứu cơ quan bị tổn thương quan trọng nhất là phổi, và các biểu hiện thường gặp nhất là hô hấp.
Cơ chế giải thích cho các thương tổn và biểu hiện lâm sàng của COVID-19 là SARS-CoV-2 tấn công vào các tế bào phổi type 2 thông qua sự kết gắn giữa protein S (spike protein) của virus với thụ thể ACE2 (angiotensin-converting enzyme 2) của tế bào vật chủ.
Tuy nhiên, ngoài phổi, ACE2 còn biểu hiện phổ biến ở các tế bào niêm mạc mũi, phế quản, tim, thực quản, thận, dạ dày, bàng quang, hồi tràng và tinh hoàn [1], [2]. Vì thế, về lý thuyết, các cơ quan này đều có thể bị SARS-CoV-2 xâm nhập.
Trên thực tế, một số bệnh nhân được báo cáo mắc COVID-19 nhưng không có các triệu chứng hô hấp, mà có các tổn thương cấp tính ở gan và tim, hoặc có biểu hiện suy thận, tiêu chảy [3], [4], [5], [6]. Gần đây, khả năng gây bệnh tiềm tàng của SARS-CoV-2 đối với tinh hoàn cũng đã được đề cập [7].
Dưới đây sẽ điểm qua các nghiên cứu về bệnh lý và thương tổn ngoài phổi cần lưu ý trong quá trình chẩn đoán, điều trị và tiên lượng bệnh nhân COVID-19.
1. Tim mạch
Nghiên cứu biểu hiện ACE2 ở các cơ quan của cơ thể người, Chen L và cs. [8] nhận thấy ACE2 có biểu hiện cao nhất ở ruột, tiếp theo là tinh hoàn và thận, gợi ý tính chất dễ bị nhiễm virus ở các cơ quan này, Điều này giải thích cho sự hiện diện của SARS-CoV-2 trong phân và nước tiểu của bệnh nhân [9]. Biểu hiện của ACE2 trong tim thấp hơn ở ruột và thận, nhưng cao hơn ở phổi cho thấy khả năng nhiễm bệnh tiềm ẩn của tim đối với SARS-CoV-2.
Các nghiên cứu dịch tễ và lâm sàng bệnh cúm trước đây đã chỉ ra rằng bệnh nhân có tiền sử bệnh lý mạch vành kéo dài hoặc mắc bệnh xơ vữa động mạch là những người có nguy cơ cao xuất hiện hội chứng mạch vành cấp khi bị nhiễm trùng hoặc các tình trạng viêm cấp tính khác [10]. Các biến cố mạch vành cấp tính như vậy có thể dẫn đến sự gia tăng nhu cầu oxy của cơ tim dẫn đến các tổn thương hoặc nhồi máu cơ tim. Ngoài ra, các cytokine được phóng thích do phản ứng viêm toàn thân cũng có thể làm mất ổn định và bong các mảng xơ vữa động mạch. Tương tự, bệnh nhân suy tim cũng dễ bị mất bù khi bị các tác động stress từ các bệnh nhiễm trùng nghiêm trọng.
Do đó, người ta dự đoán rằng bệnh nhân mắc các bệnh tim mạch tiềm ẩn sẽ có rủi ro và nguy cơ tử vong cao hơn trong các đáp ứng viêm mạnh mẽ đối với COVID-19.  Ngoài ra, virus trực tiếp gây viêm cơ tim hoặc suy tim cấp/tối cấp đã được báo cáo ở MERS-CoV và cũng có thể xảy ra với SARS-CoV-2, do tác nhân gây bệnh cùng họ [11].
Hai báo cáo gần đây trên JAMA Cardiology từ 2 bệnh viện đại học ở Wuhan, Trung Quốc [12], [13] đã chứng minh những dự đoán này, đồng thời cung cấp những hiểu biết mới về tỷ lệ mắc và hậu quả của tổn thương cơ tim liên quan đến SARS-CoV-2.
Các nghiên cứu còn cho thấy có khả năng virus tấn công trực tiếp vào nội mạc mạch máu và cơ tim. Do đó, một số bệnh nhân dù không có bệnh lý tim mạch từ trước, khi mắc COVID-19 vẫn có thể biểu hiện tình trạng viêm cơ tim [14]. Inciardi và cs, [15] chứng minh nhận định này qua báo cáo trường hợp bệnh nhân không có tiền sử bệnh lý tim mạch nhưng được ghi nhận có viêm cơ tim cấp tính (biểu hiện bằng NT-proBNP, Troponin T-hs, ECG và MRI tim) khi mắc COVID-19.
2. Gan, thận
Gan và thận là hai cơ quan chuyển hóa, bài tiết chủ yếu của hầu hết các thuốc đưa vào cơ thể. Theo các báo cáo, ở những bệnh nhân mắc COVID-19, gan và thận có thể bị tổn thương. Điều này có thể làm rối loạn quá trình chuyển hóa, bài tiết, thay đổi liều lượng, nồng độ dự kiến và nguy cơ tăng độc tính của thuốc. Do đó, việc theo dõi thường xuyên, cẩn thận chức năng gan và thận ở bệnh nhân mắc COVID-19 có thể giúp chẩn đoán sớm các rối loạn chức năng của chúng. Đồng thời cũng giúp đạt được nồng độ trị liệu tối ưu và giảm nguy cơ phản ứng có hại của thuốc.
Các nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng tỷ lệ tổn thương gan trong COVID‐19 dao động từ 14,8% đến 53% và bệnh nhân nặng có tỷ lệ tổn thương gan tiến triển cao hơn đáng kể so với bệnh nhân nhẹ [16], [17].
Hiện tại, các nghiên cứu về cơ chế tổn thương gan liên quan đến SARS‐CoV‐2 còn hạn chế. Cả tế bào gan và tế bào ống mật đều biểu hiện ACE2. Tuy nhiên, biểu hiện ACE2 của các tế bào ống mật cao hơn nhiều so với tế bào gan và tương đương tế bào phổi type 2 [18]. Các tế bào biểu mô ống mật được biết là đóng vai trò quan trọng trong tái tạo gan và đáp ứng miễn dịch [19]. Vì thế tổn thương gan xảy ra ở bệnh nhân COVID‐19 có thể là do tổn thương tế bào ống mật, không phải do tế bào gan bị nhiễm virus.
Bên cạnh đó, cơn bão cytokine do đáp ứng viêm cũng đã được quan sát thấy trong các trường hợp COVID-19 nghiêm trọng [20], nhưng liệu nó có gây tổn thương gan hay không vẫn còn phải tiếp tục nghiên cứu. Kết quả nghiên cứu giải phẫu bệnh cũng cho thấy có tình trạng tổn thương gan ở bệnh nhân mắc COVID‐19 [21].  Tuy nhiên, cho đến nay, chưa có báo cáo về suy gan xảy ra ở bệnh nhân COVID‐19 có kèm các bệnh gan mạn tính, như viêm gan B hoặc C.
Ngoài tổn thương gan, một số báo cáo cũng ghi nhận sự gia tăng tỷ lệ tổn thương thận cấp tính ở bệnh nhân COVID-19. Tình trạng này có thể do: (1) sự hiện diện của SARS-CoV-2; (2) đáp ứng viêm của bệnh gây ra; hoặc do (3) phản ứng hiệp đồng của hai thận [4], [22]. Bệnh nhân bị tổn thương thận cấp tính có tỷ lệ tử vong cao hơn so với những bệnh nhân khác [4].
Tổn thương thận cấp có thể là kết quả của nhiều yếu tố. Đầu tiên, SARS-CoV-2 có thể tác động trực tiếp lên tế bào mô thận. Điều này được hỗ trợ bởi việc phát hiện các mảnh vật liệu di truyền của coronavirus trong máu và nước tiểu ở cả bệnh nhân nhiễm SARS-CoV và SARS-CoV-2 [16]. Tuy nhiên, quan sát trên kính hiển vi các mẫu bệnh phẩm thận của bệnh nhân SARS cho thấy cầu thận vẫn bình thường. Điều này không hỗ trợ cho giả thiết viêm cầu thận qua trung gian miễn dịch.
Người ta biết rằng, các tế bào có chân (podocyte) ở lá trong của cầu thận đặc biệt dễ bị tổn thương trước các cuộc tấn công của virus và vi khuẩn, và tổn thương podocyte sẽ gây ra protein niệu nặng [23]. Dữ liệu nghiên cứu gần đây cho thấy, 43,9% bệnh nhân nhiễm SARS-CoV-2, đặc biệt là những trường hợp tổn thương thận cấp tính, có protein niệu [24]. Một nghiên cứu gần đây đã báo cáo việc phát hiện SARS-CoV-2 trong nước tiểu của bệnh nhân bị COVID-19 nặng [25]. Do đó, Pan và cs. [22] kết luận rằng tác động của SARS-CoV-2 đối với podocyte và tế bào của đoạn gần ống thẳng có thể gây ra tổn thương thận cấp tính ở bệnh nhân mắc COVID-19, đặc biệt ở những bệnh nhân có SARS-CoV-2 trong máu. Vì vậy, cần chú ý hơn đến việc theo dõi sớm chức năng thận và xử lý cẩn thận nước tiểu của bệnh nhân COVID-19 có tổn thương thận cấp tính để ngăn ngừa lây nhiễm.
3. Thần kinh
Nhiễm virus có tác động bất lợi đến chức năng thần kinh, thậm chí còn gây nên những tổn thương thần kinh nghiêm trọng. Các dữ liệu lâm sàng cho thấy một số bệnh nhân mắc COVID-19 có các triệu chứng tương tự nhiễm trùng nội sọ như đau đầu, động kinh và rối loạn ý thức [26]. Hơn nữa, ngày càng nhiều bệnh nhân COVID-19 được báo cáo bị mất khứu giác hoặc vị giác đột ngột [27]. Trên thực tế, một số bệnh nhân thậm chí chỉ xuất hiện các triệu chứng liên quan đến COVID-19 sau khi biểu hiện các triệu chứng thần kinh [28].
Gần đây, Xiang P và cs [29] đã báo cáo trường hợp đầu tiên viêm não do SARS-CoV-2 tấn công hệ thần kinh trung ương. Nghiên cứu này đã xác nhận sự hiện diện của SARS-CoV-2 trong dịch não tủy bằng giải trình tự bộ gen, hỗ trợ thêm cho giả thuyết SARS-CoV-2 có thể trực tiếp gây tổn thương hệ thần kinh.
Virus có thể gây tổn thương cho hệ thần kinh qua các quá trình bệnh lý: viêm não, bệnh não nhiễm độc do nhiễm trùng (Infectious toxic encephalopathy) hoặc bệnh mạch máu não cấp [26]. Nhiều tác giả cho rằng các tổn thương này của hệ thần kinh sau đó lại góp phần vào quá trình sinh lý bệnh, gây nên các triệu chứng lâm sàng, kể cả tình trạng suy hô hấp của bệnh nhân COVID-19 [30], [31].
Virus có thể gây tổn thương hệ thần kinh theo những cách thức khác nhau: (1) Xâm nhập vào hệ thần kinh từ đường máu, bạch huyết, mũi-họng hoặc các synap thần kinh rồi trực tiếp gây nên các tổn thương nhiễm trùng tại đó. (2) Kích hoạt các đáp ứng miễn dịch làm phóng thích các cytokine tiền viêm gây viêm và tổn thương hệ thần kinh. (3) Gây tổn thương mạch máu não và hàng rào máu-não thông qua sự kết gắn giữa protein S của virus với thụ thể ACE2 của tế bào nội mạc mạch máu não [26], [30], [31].
Tài liệu tham khảo
1. Zou X, Chen K, Zou J, et al. The single-cell RNA-seq data analysis on the receptor ACE2 expression reveals the potential risk of different human organs vulnerable to Wuhan 2019-nCoV infection. Front Med. 2020 Mar 12; 1-8.
2. Chen Y, Guo Y, Pan Y, Zhao ZJ. Structure analysis of the receptor binding of 2019-nCoV. Biochem Biophys Res Commun. 2020 Feb 17. pii: S0006-291X(20)30339-9.
3. Huang C, Wang Y, Li X, et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet. 2020 Feb 15;395(10223):497-506.
4. Cheng Y, Luo R, Wang K, et al. Kidney impairment is associated with in-hospital death of COVID-19 patients. medRxiv 2020.
5. Guan GW, Gao L, Wang JW, et al. Exploring the mechanism of liver enzyme abnormalities in patients with novel coronavirus-infected pneumonia. Chin. J. Hepatol.2020, 28, E002.
6. Wang D, Hu B, Hu C, et al. Clinical Characteristics of 138 Hospitalized PatientsWith 2019 Novel Coronavirus-Infected Pneumonia in Wuhan, China. JAMA. 2020 Feb 7.
7. Fan C, Li K, Ding Y, et al. ACE2 Expression in Kidney and Testis May Cause Kidney and Testis Damage After 2019-nCoV Infection. medRxiv 2020.
8. Chen L, Li X, Chen M et al. The ACE2 expression in human heart indicates new potential mechanism of heart injury among patients infected with SARS-CoV-2. Cardiovascular Research (European Society of Cardiology), 30 March 2020, cvaa078.
9. Wang W, Xu Y, Gao R et al. Detection of SARS-CoV-2 in Different Types of Clinical Specimens. JAMA.2020 Mar 11.
10. Madjid M, Miller CC, Zarubaev VV, et al. Influenza epidemics and acute respiratory disease activity are associated with a surge in autopsy-confirmed coronary heart disease death: results from 8 years of autopsies in 34,892 subjects. Eur Heart J. 2007;28(10):1205-1210.
11. Bonow RO, Fonarow GC, O'Gara PT, Yancy CW. Association of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) With Myocardial Injury and Mortality. JAMA Cardiol. 2020 Mar 27.
12. Shi S, Qin M, Shen B, et al. Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol. Published online March 25, 2020.
13. Guo T, Fan Y, Chen M, et al. Cardiovascular implications of fatal outcomes of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. Published online March 27, 2020.
14. Zheng YY, Ma YT, Zhang JY, Xie X. COVID-19 and the cardiovascular system. Nat Rev Cardiol. Published online March 5, 2020.
15. Inciardi RM, Lupi L, Zaccone G, et al. Cardiac involvement in a patient with coronavirus disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. Published online March 27, 2020.
16. Huang C, Wang Y, Li X, et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet. 2020; 395( 10223): 497‐ 506.
17. Wang D, Hu BO, Hu C, et al. Clinical characteristics of 138 hospitalized patients with 2019 novel coronavirus‐infected pneumonia in Wuhan, China. JAMA 2020; Published online Feb 7.
18. Chai X, Hu L, Zhang Y, et al. Specific ACE2 expression in cholangiocytes may cause liver damage after 2019‐nCoV infection. bioRxiv;2020.
19. Banales JM, Huebert RC, Karlsen T, Strazzabosco M, LaRusso NF, Gores GJ. Cholangiocyte pathobiology. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2019; 16( 5): 269‐ 281.
20. Liu J, Li S, Liu J, et al. Longitudinal characteristics of lymphocyte responses and cytokine profiles in the peripheral blood of SARS‐CoV‐2 infected patients. medRxiv;2020.
21. Xu Z, Shi L, Wang Y et al. Pathological findings of COVID‐19 associated with acute respiratory distress syndrome. Lancet Respir Med. 2020 Feb 18. pii: S2213-2600(20)30076-X.
22. Pan XW, Xu D, Zhang H, et al. Identification of a potential mechanism of acute kidney injury during the COVID-19 outbreak: a study based on single-cell transcriptome analysis. Intensive Care Med. 2020 Mar 31.
23. Jefferson JA, Nelson PJ, Najafian B, Shankland SJ (2011) Podocyte disorders: core curriculum 2011. Am J Kidney Dis. 58(4):666–677.
24. Cheng Y, Luo R, Wang K, et al. Kidney disease is associated with in-hospital death of patients with COVID-19. Kidney Int. https://doi.org/10.1016/j.kint.2020.03.005.
25. Guan WJ, Ni ZY, Hu Y, et al. Clinical Characteristics of Coronavirus Disease 2019 in China. N Engl J Med. 2020 Feb 28.
26. Wu Y, Xu X, Chen Z, et al. Nervous system involvement after infection with COVID-19 and other coronaviruses. Brain Behav Immun. 2020 Mar 30. pii: S0889-1591(20)30357-3.
27. Giacomelli A, Pezzati L, Conti F et al. Self-reported olfactory and taste disorders in SARS-CoV-2 patients: a cross-sectional study. Clin Infect Dis. 2020 Mar 26. pii: ciaa330.
28. Mao L, Wang MD, Chen SH, et al. Neurological manifestations of hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective case series study. medRxiv 2020.02.22.20026500.
29. Xiang P, Xu XM, Gao LL, et al. First Case of 2019 Novel Coronavirus Disease with Encephalitis. ChinaXivT 202003.00015.
30. Li YC, Bai WZ, Hashikawa T. The neuroinvasive potential of SARS-CoV2 may play a role in the respiratory failure of COVID-19 patients. J Med Virol. 2020 Feb 27.
31. Steardo L, Steardo L Jr, Zorec R, Verkhratsky A. Neuroinfection may potentially contribute to pathophysiology and clinical manifestations of COVID-19. Acta Physiol (Oxf). 2020 Mar 29:e13473.

Tác giả bài viết: BS.CK2 Võ Minh Thành-Phó Giám đốc BV
Từ khóa:

thương tổn

Đánh giá bài viết

Ý kiến bạn đọc

 
Số ĐT đặt lịch khám bệnh
BỆNH VIỆN ĐA KHOA VÙNG TÂY NGUYÊN, Địa chỉ: 184 Trần Quý Cáp- Phường Tự An- TP Buôn Ma Thuột- tỉnh Đắk Lắk, Điện thoại nóng: 0262. 3919009 - 0262. 3852654
Điện thoại phòng KHTH
UNG THƯ VÒM MŨI HỌNG
Hoạt động từ thiện Bệnh viện
GÂY MÊ HỒI SỨC CHO BỆNH NHÂN TĂNG ÁP ĐỘNG MẠCH PHỔI PHẪU THUẬT NGOÀI TIM
PHẪU THUẬT CA THỨ HAI DỊ TẬT TIM BẨM SINH THÀNH CÔNG TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA VÙNG TÂY NGUYÊN
Thông báo mời thầu: gói thầu vật tư y tế, test chẩn đoán nhanh
Hưởng ứng Tuần lễ “Dinh dưỡng và Phát triển” năm 2020: DINH DƯỠNG HỢP LÝ ĐỂ PHÁT TRIỂN BỀN VỮNG
XUẤT HUYẾT NÃO DO TĂNG HUYẾT ÁP
SIÊU ÂM PHỔI TRONG NỘI KHOA
HỘI CHỨNG TIÊU CƠ VÂN CẤP
BỆNH VIỆN ĐA KHOA VÙNG TÂY NGUYÊN TỔ CHỨC LỄ HỘI RỬA TAY NĂM 2020
PHẪU THUẬT BÓC NHÂN XƠ TỬ CUNG/CẮT TỬ CUNG TRONG PHẪU THUẬT PHỤ KHOA
Thông báo mời thầu gói thầu:Mua thuốc dược liệu, thuốc cổ truyền năm 2020 thuộc DM thuốc đấu thầu cấp cơ sở
PHÒNG VÀ TRỊ CẢM MẠO PHONG HÀN BẰNG Y HỌC CỔ TRUYỀN
TẬP NGỒI THĂNG BẰNG TĨNH VÀ ĐỘNG
HẠ THÂN NHIỆT TRONG GÂY MÊ
ĐIỀU TRỊ SUY TĨNH MẠCH MẠN TÍNH CHI DƯỚI BẰNG SÓNG CÓ TẦN SỐ RADIO
CHẤN THƯƠNG THANH QUẢN
Cập nhật bệnh Gout từ ACR 2020
Thông báo mời thầu Gói thầu: Vật tư y tế, hóa chất xét nghiệm (đợt 3)
Thông báo về việc đấu giá tài sản

Bạn quan tâm gì về BV?

Chuyên môn

Dịch vụ y tế

Ứng dụng kỹ thuật KH

Các vấn đề trên

Thống kê truy cập

  • Đang truy cập: 51
  • Hôm nay: 2393
  • Tháng hiện tại: 207726
  • Tổng lượt truy cập: 11167348
Cổng dịch vụ công quốc gia
Từ điển RHM
Sở Y Tế Đắk Lắk
Bộ y tế
Cục phòng chống HIV/ADIS
Bệnh viện Việt Đức
Cục quản lý dược
Cục khám chữa bệnh
Về đầu trang