GÂY MÊ HỒI SỨC VÀ BỆNH GAN

Đăng lúc: Thứ ba - 23/08/2016 06:02 - Người đăng bài viết: admin
GÂY MÊ HỒI SỨC VÀ BỆNH GAN

GÂY MÊ HỒI SỨC VÀ BỆNH GAN

Bệnh gan có thể khác nhau về mức độ nghiêm trọng từ cận lâm sàng đến bệnh gan giai đoạn cuối (ESLD), đe dọa tính mạng, suy đa phủ tạng.
MỞ ĐẦU
Bệnh gan có thể khác nhau về mức độ nghiêm trọng từ cận lâm sàng đến bệnh gan giai đoạn cuối (ESLD), đe dọa tính mạng, suy đa phủ tạng. Gây mê và các nguy cơ của phẫu thuật có liên quan đến mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng gan, vì vậy, việc đánh giá trước khi mổ là cần thiết cho sự an toàn của phẫu thuật. Hiểu sâu về giải phẫu sinh lý bệnh của rối loạn chức năng gan là rất quan trọng để đánh giá nguy cơ phẫu thuật.
I. GIẢI PHẪU GAN:
  A. CẤU TRÚC GAN:
     1. Đơn vị giải phẫu của gan là tiểu thùy. Tiểu thùy bao gồm tấm lục giác của những tế bào gan và cửa gan(tĩnh mạch cửa, động mạch gan, nhánh ống dẩn mật) bao quanh tĩnh mạch gan trung tâm.
     2. Những tế bào gan được phân loại theo vị trí liên quan cửa gan. Những tế bào gan gần nhất cửa gan đươc gọi những tế bàovùng 1, nhận chất dinh dưỡng và oxygen nhiều nhất , và có nhiệm vụ chuyển hóa, oxy hóa chất dinh dưỡng, tổng hợp glycogen. Vùng 2 là vùng chuyển tiếp. Những tế bào gan vùng 3 thì xa vùng cửa gan nhất và nguy cơ nhiều nhất khi tổn thương thiếu máu.
  B. CUNG CẤP MÁU GAN:
     Gan chiếm 2% trọng lương cơ  thể , nhưng nhận 20% - 25% cung lượng tim.
     1. Động mạch gan cung cấp 20%- 25% lưu lượng máu của gan và 45%- 50% nhu cầu ox y của gan.
     2. Tĩnh mạch cửa dẫn từ dạ dày, lách, tụy và ruột. Tĩnh mạch  cửa cung cấp 75% lưu lượng máu ở gan và 50%- 55% oxy cho gan.
     3. Tổng lưu lượng máu gan phụ thuộc  nhiều vào những tĩnh mạch trở về từ những cơ quan trước cửa gan . Lưu lượng trong động mạch gan được điều hòa bởi hệ giao cãm, nồng độ adenosine vùng và tỉ lệ nghịch  lưu lượng tĩnh mạch cửa(PVF). Sự giảm PVF sẽ dẫn tới tăng nồng độ adenosine  trong  gan , gây ra giản tiểu động mạch vùng và làm tăng lưu lượng động mạch gan. Lưu lượng máu gan có thể giảm trong những bệnh  do tăng sức cản tuần hoàn ở gan( xơ gan, bệnh thâm nhiễm như  K  gan và hội chứng Budd- Chiari).
II. CHỨC NĂNG GAN
  A. TỔNG HỢP, DỰ TRỮ:
     1. Proteine: Gan ở người lớn bình thường , mỗi ngày tạo ra 12-15mg  
protein, bao gồm như sau:
          a. Albumin được tạo ra ở gan và có thời gian bán hủy 20 ngày , chiếm 50% protein huyết tương trong tuần hoàn  và là protein kết hợp thuốc quan trọng nhất đặc biệt các acid hữu cơ như penicillin và barbiturate, họ morphine, benzodiazepine... Albumine  góp phần tạo áp lực keo của máu, và cũng có chức năng là protein chuyên chở bilirubin và hormone.  Alb /máu <2,5mg% có liên quan đến tiên lượng phẫu thuật. Do vậy, thay đổi nồng độ albumin máu có thể ảnh hưởng đến nồng độ thuốc không gắn albumin và có thay đổi hoạt tính dược lý.
          b. α1-Acid glycoprotein là một chất phản ứng giai đoạn cấp,và  có vai trò liên kết những chất kiềm  như: thuốc tê vùng, propranolol, thuốc giản cơ và opioids.
          c. pseudocholinesterase  có vai trò trong chuyển hóa succinylcholin, mivacurium, và thuốc tê nhóm ester. Khi chức năng tế bào gan suy giảm nghiêm trọng hoặc  một sự thiếu hụt men trung gian di truyền, giới hạn huyết tương bị giảm có thể gây ra những ảnh hưởng  nhiều trên lâm sàng.
          d. Tất cả những yếu tố đông máu  được tạo ra từ gan ngoại trừ yếu tố VIII được tạo ra từ nội mô mạch máu. Tổng hợp yếu tố II (prothrombin),VII, IX, và X, cũng như protein S , Z phụ thuộc  vitamine K. Sự thiếu hụt vitamin K hoặc rối loạn chức năng gan có thể dẫn đến thiếu hụt yếu tố đông máu và bệnh nhân rất dễ bị xuất huyết. Một số yếu tố đông máu được tổng hợp không phụ thuộc vào vitamin K ( V, XI, XII, XIII, fibrinogen).Yếu tố VII có thời gian bán hủy ngắn nhất(4-6 giờ), protein C cũng có thời gian bán hủy  ngắn(9 giờ). Bởi vì yếu tố VII tham gia con đường đông máu ngoại sinh, được đánh giá bởi thời gian prothrombin(PT), sự giảm hoạt động yếu tố VII sẽ kéo dài PT mặc dù những con đường khác chưa bị ảnh hưởng.Yếu tố II, IX và X có thời gian bán hủy tương ứng là 60, 24 và 36 giờ. Cuối cùng, cần 4-6 ngày những hoạt động của chúng ở mức thấp nhất và hiệu quả kháng đông đạt được có tương quan INR.
d. Gan còn là nơi duy nhất tổng hợp các acid amine “ không thiết yếu” và các enzyme huyết tương  như  aspartat aminotransferasa(AST), alanine aminotransferase(ALT), lactate dehydrogenase(LDH) và các ankalin phosphatase.
2.  Carbonhydrat: Gan liên quan chặt chẽ  điều hòa ổn định đường huyết(tổng hợp glucogen, phân giải  glucogen). Gan bình thường có thể dự trữ đủ glucogen để cung cấp glucoza trong suốt 12- 24 giờ. Ngoài ra , glucoza được tạo ra  từ aminoacid, glycerol, và lactate còn gọi sự tân sinh đường. Quá trình tân tạo đường của gan chịu trách nhiệm duy trì glucose máu bình thường. Glucocorticoid, catecholamine, glucagons, hoocmon tuyến giáp làm tăng sinh insulin ức chế quá trình tân tạo glucose. Phẫu thuật gây tăng tiết các chất làm tăng glucose máu nhưng vẫn  gặp hạ glucose máu ở những bệnh nhân suy gan và trẻ nhỏ( nhịn đói trước mổ, giảm dự trữ glycogen gan).
3. Hầu hết những lipoprotein của cơ thể ,cũng như cholesterol và phospholipid được tạo thành từ gan.
4. Hem và mật
          a. Gan là cơ quan tạo hồng cầu đầu tiên của bào thai và tiếp tục cho đến 2 tháng tuổi. Ở người lớn khỏe mạnh, gan chịu trách nhiệm sản xuất 20% hem. Sự bất thường trong tổng hợp hem có thể gây ra bệnh porphyria.
          b. Gan tạo khoảng 800ml mật/ngày. Muối mật là những detergent giúp cho việc hấp thu, vận chuyển, bài tiết lipid . Mật còn vận chuyển chất thải trong chuyển hóa và chất chuyển  hóa của thuốc từ gan đến ruột. Như là một chất nhũ tương hóa, mật giúp hấp thu  dễ dàng các chất béo tại ruột non. Nếu không có hoặc giảm muối mật sẽ gây ra vàng da ,các chất lipid và các vitamine hòa tan trong mỡ(A, D, E, K) không được hấp thu và có thể gây ra phân mỡ, thiếu hụt vitamine. Sự kém hấp thu vitamine K sẽ gây rối loạn đông máu nghiêm trọng.
B. Sự  thoái hóa
1. Protein. Vai trò của gan trong thoái hóa  protein là tối cần thiết cho cơ thể.Tế bào gan khử amin của acid amine để cho ra ketoacid. Các ketoacid được oxyt hóa trong chu trình krebs để cung cấp năng lượng hay được biến đổi thành acid béo. Ammonia(NH3)  bị lấy ra khỏi acid amine được biến đổi thành ure, đi vào máu và thải ra ngoài bởi thận. Những bệnh nhân bệnh gan thì có thể giảm tạo ure  từ NH3, kết quà là NH3 tăng nhanh trong huyết tương và  bệnh não gan.
2. Steroid hormones. Cholesterol đươc thoái  hóa  chủ yếu ở gan, tạo ra những chất được coi như là chất nền cho sự tạo muối mật, steroid hormone  và màng tế bào. Gan có vai trò chính trong thoái biến  steroid hormone(estrogen, aldosterol,cortisol), trong suy gan làm tăng quá mức steroid. Tăng aldosterol và cortisol gây ra tăng giữ muối và nước và mất kali qua nước tiểu, góp phần  tạo phù, báng, rối loạn điện giải thường thấy trong bệnh gan[1]. Giảm chuyển hóa estrogen và suy giảm biến đổi androgen là nguyên nhân dấu hiệu lâm sàng khác của bệnh gan: sao mạch, nữ hóa tuyến vú, ban đỏ lòng bàn tay, và teo tinh hoàn.
3. Hem và mật. Hemoglobine được phóng thích từ các hồng cầu bị vỡ tạo thành hem và globin.Hem biến đổi thành biliverdin rồi thành bilirubin. Bilirubine  kết hợp với albumin  được phân phối đến tế bào gan. Trong gan, bilirubine kết hợp với acid glutamic, ở dạng kết hợp này bilirubine  tan được trong nước được  tiết trong mật và bài tiết theo phân hoặc nước tiểu[2].
C. Sự chuyển hóa của thuốc:
1. Gan  nhận máu từ hai nguồn: tĩnh mạch cửa và động mạch gan riêng. Tỉ lệ ly trích thuốc tại gan(HER) là sự đo lường hiệu quả của gan trong việc đào thải thuốc khi máu qua gan.Nó được định nghĩa như phân nhỏ thuốc nồng độ thuốc tại gan mà được thải trừ qua sự bài tiết và chuyển hóa tại gan. Những thuốc có ly trích cao được hấp thu từ ruột và được phân phối đến gan, tại đây có thể được chuyển hóa trước khi vào hệ thống tuần hoàn( sự chuyển hóa qua gan lần thứ nhất). Những thuốc tỉ lệ ly trích cao và chuyển hóa đáng kể ở gan lần thứ nhất có tính sinh khả dụng đường uống thấp.
2.Độ thanh thải gan = HER  x  tỉ lệ lưu lượng máu ở gan . Một số loại thuốc được chuyển hóa nhiều ở gan và có HER khoảng 1.0( propofol) .Trong những trường hợp này chuyển hóa tại gan  phần lớn phụ thuộc vào lưu lượng máu ở gan và sự thay đổi vừa phải chức năng gan có ảnh  hưởng ít trên độ thanh thải. Những thuốc  khác  có HER ít hơn 1.0, và độ thanh thải phụ thuộc vào cả chức năng gan và những thay đổi lưu lượng máu ở gan.
3. Sự liên kết protein. Mức độ liên kết protein phụ thuộc  vào ái lực riêng của thuốc đối với protein liên kết và nồng độ protein . Sự giảm nồng độ protein huyết tương thường thấy trong bệnh gan sẽ gây ra tỉ lệ lớn hơn thuốc  không kết gắn protein . Những loại thuốc không gắn kết này có hoạt động dược lý học và còn có khả năng chuyển đổi thành các dạng ít hoạt động hơn.  Do đó sự giảm  potein huyết tương có thề ảnh hưởng  đến hiệu lực và/ hoặc sự đào thải của thuốc.
4. Thể tích phân  phối thường tăng ở bệnh nhân gan và shunt hệ thống cửa cho phép dùng đường uống đi qua gan, giảm hiệu quả quá trình chuyển hóa đầu tiên của thuốc trong tuần hoàn tĩnh mạch cửa hay gan. Cả hai có thể thay đổi hiệu quả và chuyển hóa thuốc.
5. Cảm ứng men/ enzyme cytochrome p45 được tạo ra ở gan và có nhiệm vụ chuyển hóa nhiều loại thuốc. Một số loại thuốc như: barbiturates,  ethanol và phenytoin cảm ứng với men cytochrome P450. Sự cảm ứng với men này làm tăng sự dung nạp hiệu quả của thuốc và dung nạp với các thuốc khác mà cũng được chuyển hóa bởi men cytochrome P450.
6. Hai giai đoạn liên quan đến sự đào thải thuốc ở gan:
a. Phản ứng ở pha 1 làm biến đổi cấu trúc hóa học qua quá trình oxi hóa, sự khử hoặc sự ly giải hydro (chủ yếu là theo enzim cytochrome P450). Những sản phẩm của pha này có thể chuyển hóa mạnh. Những thuốc có ái lực cao với phức hợp P450 thì có thể làm giảm sự chuyển hóa của các thuốc được thêm vào cùng với nó[3].
b. Phản ứng ở pha 2 có thể sau hoặc không theo sau phản ứng của pha 1 và là phản ứng kết hợp enzyme với glucuronide, sulfate, taurine hoặc glycine. Những sự kết hợp này làm tăng tính hòa tan trong nước của chất chuyển hóa để bài tiết qua đường tiểu.
III. Sự chuyển hóa thuốc mê:
A. Thuốc mê tĩnh mạch:
1. Thuốc dẫn đầu:
a. Propofol được chuyển hóa bởi gan (HER ) thành hợp chất hòa tan trong nước mà được bài tiết qua thận. Sự chuyển hóa ngoài gan của propofol cũng góp phần vào độ thanh thải toàn  phần của propofol.Thuốc mê tĩnh mạch chỉ tác động ít lên lưu lượng máu gan và không ảnh hưởng lên chức năng gan sau phẫu thuật  khi HA  duy trì đầy đủ
b. Barbiturates có hoạt động kéo dài được quyết định bởi sự tái phân phối và trao đổi chất tại gan và có thể tác dụng kéo dài trên bệnh nhân bệnh gan. Giảm albumin  làm tăng hoạt động của những thuốc này. Do vậy, barbiturate phải đươc chuẩn độ cẩn thận ở bệnh nhân bệnh gan.
c. Ketamine được chuyển hóa bởi hệ thống men microsomal thành norketamine -có hiệu quả khoảng 30% so với ketamine. Ketamin có HERgần 1.  Ketamine có tác động rất ít lưu lượng máu ở gan, thậm chí với liều lượng lớn.
d. Etomidat được chuyển hóa bởi gan do sự thủy phân ester thành những chất chuyển hóa không hoạt động. Giống ketamin, etomidat có HER cao, vì vậy độ thanh thải cũng bị ảnh hưởng bởi tình trạng giảm lưu lượng máu gan. Sự hồi phục
từ liều dẫn đầu chủ yếu do sự phân phối lại nhanh. Etomidate  làm giảm lưu lượng máu do hoặc tăng sức đề kháng động mạch  gan hoặc giảm cung lượng tim và huyết áp.
2. Benzodiazepines  được chuyển hóa đầu tiên bởi gan và có thời gian bán hủy tăng nhiều ở bệnh gan.
  • Độ thanh thải giảm ở bệnh gan giai đoạn cuối  gây kéo dài thời gian bán hủy
  • Do giảm protein gắn kết và tăng thuốc tự do è hiệu quả an thần kéo dài ở bệnh gan nặng, đặc biệt sau đa liều hoặc truyền kéo dài.
 
3. Thuốc phiện
  1. Morphine:
    • Kéo dài thời gian bán hủy, tăng sinh khả dụng  đường uống, giảm gắn kết protein huyết tương ègây an thần và ức chế hô hấp trầm trọng.
Thời gian tác dụng  có thể tăng lên 1,5 - 2 lần và giảm liều thuốc uống vì sinh khả dụng tăng
  1. Fentanyl, Sulfentanil:
    • Tan trong lipid caoèThời gian tác dụng ngắn khi cho bolus tĩnh mạch do tái phân phối nhanh vào các kho dự trữ.
    • Liều lặp lại hoặc truyền liên tụcè tích tụ gây kéo dài tác dụng.
    • Chuyển hóa hoàn toàn ở ganè giảm độ thanh thải ở những bệnh nhân  có bệnh gan tiến triển tuy thay đổi không tương xứng với mức độ bệnh.
  2. Alfentanil:
    • Chuyển hóa ở gan và gắn kết protein cao.
    • Thời gian bán hủy tăng gấp đôi bệnh nhân  xơ gan và xuất hiện phần tự do cao hơn è kéo dài thời gian tác dụng.
  3. Remifentanil:
    • Thủy phân nhanh bởi esteraza máu và mô è đào thải và phục hồi gần như độc lập với liều lượng hoặc thời gian truyền.
    • Không bị ảnh hưởng ở những bệnh nhân  bệnh gan nặng hoặc ghép gan.
4. Thuốc giản cơ: Bệnh nhân với bệnh gan đề kháng điển hình với ức chế thẩn kinh cơ không khử cực, có thể do tăng thể  tích phân phối hoặc tăng thụ thể thần kinh cơ. Tuy nhiên, thời gian đào thải chậm hơn có thể giảm nhu cầu cho liều duy trì.
  a. Ức chế thần kinh cơ hoạt động kéo dài (pancuronium) được bài tiết chủ yếu qua nước tiểu . Khoảng 30% pancuronium được bài tiết qua cơ chế gan mật, và hậu quả của nó có thể bị  kéo dài ở bệnh nhân tắt mật hoặc xơ gan.
  b. Thuốc ức chế thần kinh cơ hoạt động trung bình, vercuronium và rocuronium, phụ thuộc nhiều cơ chế bài tiết gan mật ( cả hai được bài tiết khoảng 50% dạng không đổi trong mật). Đây là giải thích thanh thải giảm và kéo  dài tác dụng giản cơ ở bệnh nhân bệnh gan. Cisatracrium được chuyển hóa qua bài tiết Hofman và không bị ảnh hưởng bởi chức năng gan.  
 c. Thuốc ức chế thần kinh cơ hoạt động ngắn, succinylcholine, sự chuyển hóađược hoàn thành trong huyết tương bởi pseudocholinesterase. Sự sản xuất cholinesterase có thể bị giảm trong bệnh gan nặng và tác dụng của nó có thể bị kéo dài ở bệnh nhân rối loạn chức năng gan.
          Tóm lại: Xơ gan  làm giảm thải trừ pancuronium, vecuronium, rocuronium, mivacurium và kéo dài thời gian phong tỏa thần kinh cơ, đặc biệt sau khi lặp liều hoặc truyền kéo dài. Atracurium và cisatracurium không phụ thuộc vào thải trừ ở gan và có thể được sử dụng  mà không cần thay đổi liều ở bệnh gan giai đoạn cuối.
B. Thuốc mê hô hấp:
  • Ảnh hưởng đến cung cấp oxy, cân bằng cung - cầu oxy cho gan.
  • Ảnh hưởng đến lưu lượng máu đến gan( bao gồm động  mạch  gan và tĩnh mạch  cửa)
    • Giảm lưu lượng máu tĩnh mạch  cửa (PBF) vì C.O tim giảm
    • Lưu lượng đm gan (HABF) có thể tăng lên nhưng tổng lưu lượng máu(THBF) vẫn giảm.
    • THBF= PBF + HABF.
  • Giảm áp lực động mạch trung bình (MAP).
Sevoflurane, desflurane, isoflurane  tốt khi duy trì lưu lượng  máu và chức năng  gan>   halothane hoặc enflurane.
Chưa có nhiều NC lớn xác định tác động của thuốc mê hơi mới trên lưu lượng máu  gan ở BN có bệnh gan tiến triển.
Tránh sevo nếu hội chứng gan thận
 
 
SỬ DỤNG THUỐC TRONG GÂY MÊ BỆNH NHÂN GAN
  Drugs safe in
liver failure
Drugs to be used with caution (may Need reduced
dosage)
Drugs
contraindicated
in liver failure
 
 
 
Premedication Lorazepam Midazolam,
Diazepam
 
 
 
 
Induction Propofol, thiopental,
etomidate
 
   
Maintenance Desflurane, sevoflurane, isoflurane,
nitrous oxide
Enflurane Halothane
 
 
 
 
Muscle
relaxants
Atracurium,
cisatracurium
Pancuronium,
vecuronium,
suxamethonium
 
Opioids
 
Remifentanil
 
Fentanyl, alfentanil,
morphine, pethidine
 
Analgesics   NSAIDs, lidocaine,
bupivacaine
 
 
IV. Bệnh gan
A. Bệnh gan được phân loại theo diễn tiến và mức độ nghiêm trọng.
1. Bệnh nhu mô
          a. Tổn thương tế bào gan cấp:  có nhiều nguyên nhân , bao gồm nhiễm virus(viêm gan A, B, C, D và E, Epstein- Barrvirus; cytomegalovirus; herpex simple virus; Echo virus; và coxsackie virus), thuốc, chất hóa học , chất độc ( bao gồm rượu, halothane, phenytoine, propylthiouracil, tetracycline, acetaminophen), rối loạn chuyển hóa bẩm sinh( bệnh Wilson và α1- antitrypsindeficiency).
b. Bệnh nhu mô gan mạn tính, có thể được phối hợp mức độ khác nhau của suy chức năng gan. Xơ gan có thể do nhiều tổn thương: viêm gan mạn tính hoạt động, rượu, bệnh nhiễm sắc tố mô, xơ gan mật nguyên phát, và bệnh rối loạn di truyền bẩm sinh. Bệnh xơ  hóa gan giai đoạn cuối gây ra đề kháng quan trọng đến lưu lượng máu ở cửa gan dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa và giản tĩnh mạch thực quản. Biến chứng từ sự phối hợp tăng áp tĩnh mạch cửa và suy giảm chức năng gan : báng, bệnh đông máu, xuất huyết tiêu hóa, bệnh lý não.
2. Ứ mật: xảy ra thường xuyên trong sỏi mật, viêm túi mật cấp hoặc mãn. Xơ gan mật nguyên phát và viêm đường mật xơ cứng nguyên phát cũng bắt đầu giống như ứ mật.Cuối cùng dẫn đến tổn thương nhu mô và suy gan. Tăng bilirubin máu là dấu hiệu quan trọng cho bệnh gan mật. Tăng bilirubin không kết hợp trong máu do sự tạo quá nhiều bilirubine( truyền máu khối lượng lớn, sự hấp thu khối máu tụ lớn, ,hoặc tán huyết) hoặc sự hấp thu bilirubin không kết bởi tế bào gan bị suy giảm( hội chứng Gilbert symdrome). Tăng bilirubine  máu kết hợpthường xảy ra ở bệnh tế bào gan    ( viêm gan rượu ,viêm gan virus và xơ gan), bệnh ống dẫn mật nhỏ (xơ gan mật nguyên phát và hội chứng Dubin- Johnson), hoặc sự tắt nghẽn đường mật ngoài gan(carcinoma tụy, carcinoma đường mật, sỏi mật)
B. Triệu chứng của bệnh gan
1. Hệ thống thần kinh trung ương . Rối loạn chức năng gan có thể dẫn đến bệnh não - gan. Mặc dù sinh bệnh học chính xác không rõ ràng, sự dẫn truyền thần kinh bị suy giảm, sự hiện diện của chất Gama-aminobutyric acid-ergic(GABA), và sự chuyển hóa ở não bị thay đổi có thể bị ảnh hưởng trong sinh bệnh học của nó. Amoniac thường tăng ở bệnh nhân này nhưng không có sự tương quan mức độ nặng hoặc hậu quả của bệnh não- gan.
  Triệu chứng có thể thay đổi từ rối loạn giấc ngủ đến mất ý thức hoặc hôn mê. Suy gan cấp nặng thường biểu hiện biến chứng não nhanh với phù não. Tăng áp lực nội sọ có thể gây thiếu máu não. Sự giảm nhiều natri máu hoặc điều trị quá mức có thể dẫn đến tử vong do hủy myelin cầu não. Thay đổi tri giác và tăng nhạy cãm thuôc an thần, nên thận trọng dùng thuốc tiền mê.
2. Hệ thống tim mạch:
a.   Những bệnh nhân với bệnh gan tiến triển biểu hiện tình trạng tăng thể tích  tuần hoàn với  cung lượng tim tăng lên, nhịp tim nhanh, và giảm đề kháng hệ thống mạch máu. Tăng NO, glucagon, prostaglandine  được cho rằng sự đáp ứng với giản động mạch. Shunt động tĩnh mạch, như là sao mạch trên da, có thể hiện diện hầu hết ở giường mạch máu.
b. Bệnh nhân với suy gan tiến triển cũng có giảm thể tích máu do sự giản mạch và shunt hệ thống cửa. Ngoài ra, giảm albumin máu, tăng aldosterol, và sự tiết hoocmon bài niệu không phù hợp dẫn đến tăng thể tích dịch của cơ thể mà nặng hơn là cổ trướng và phù toàn thân.
c.  Bệnh cơ tim do rượu (ACM) thường liên quan những bệnh nhân tiền sử nghiện rượu. ACM được đặc trưng bởi tăng khối lượng cơ tim, giản tâm thất, thành mỏng. Thay đổi chức năng tâm thất có thể phụ thuộc vào giai đoạn của bệnh, trong đó ACM không triệu chứng phối hợp với rối loạn chức năng tâm trương. Ngược lại rối loạn chức năng tâm thu thường thấy ở bệnh nhân ACM có triệu chứng , đặc trưng bởi giản tâm thất, tâm thất trái bình thường hoặc giản –thành mỏng, và mass tâm thất trái tăng .
3. Hệ thống hô hấp:
a. Bảo vệ đường thở là mối quan tâm chính ở bệnh nhân bệnh gan. Bệnh nhân với triệu chứng điển hình của bệnh gan tiến triển có bụng báng( tăng áp lực ổ bụng – giảm chức năng dung tích sống[FRC]) và bệnh não( thay đổi tâm thần)  có thể ảnh hưởng đến khả năng bảo vệ đường thở của họ và  tăng nguy cơ hít vào. Bảo vệ đường thở lúc dẫn đầu cần phối hợp nhanh và đặt nội khí quản thường thích hợp khi gây mê toàn diện.
b. Thiếu oxy máu mạn tính do nhiều nguyên nhân. Báng bụng, tràn dịch màng phổi dẫn đến xẹp phổi và chức năng sinh lý phổi giới hạn. Thiếu dưỡng khí thường gặp do tăng cầu nối động tĩnh mạch ở phổi cũng như rối loạn thông khí tưới máu. Cao áp phổi có thể cùng tồn tại với tăng áp lực cửa và có thể dẫn đến suy tim phải[8]. Hội chứng gan phổi là hội chứng khó thở và thiếu oxy  gây ra bởi tình trạng giãn mạch ở phổi của bệnh nhân bệnh lý gan. Nó là bộ ba kết hợp của suy chức năng gan, giãn mạch máu phổi và bất thường khí máu động mạch (thiếu oxygen). Hội chứng platypnea-orthodeoxia (giảm oxymáu tư thế và khó thở do tư thế đứng thẳng) có thể xuất hiện khi tăng áp lực tuần hoàn và sức đề kháng phổi thấp dẫn đến máu vào phổi nhanh và khả năng vận chuyển máu bị khử oxy đến tuần hoàn hệ thống. Khi bệnh nhân ở tư thế thẳng đứng, do có trọng lực nên sự di chuyển máu đến các giường mao mạch ở đáy phổi bị giãn làm tăng tình trạng khó thở do giảm oxi máu.
Điều trị bằng thuốc còn hạn chế, tuy nhiên, ghép gan có thể làm phục hồi đảo ngược của những thay đổi này ở phổi
4. Hệ thống tiêu hóa
a. Tăng áp lực hệ thống cửa do tăng thể tích máu qua mạch máu này hoặc tăng sức cản(sẹo,xơ hóa)  đối với tuần hoàn máu trong tĩnh mạch cửa gây ra cao áp tĩnh mạch cửa, lách to, sung huyết tĩnh mạch nội tạng. Điều này tăng tuần hoàn phụ ngoài gan, được phân loại: trĩ, giản tĩnh mạch thực quản, tuần hoàn bàng hệ . Bụng báng là kết quả của sự phối hợp nhiều rối loạn: tăng áp lực thủy tĩnh hệ thống cửa, tăng tính thấm thành mạch, giảm áp lực keo. Bụng báng làm tăng nguy cơ chèn ép các tạng trong ổ bụng, ảnh hưởng hoạt động cơ hoành gây khó thở. Bụng báng có thể dùng lợi tiểu,với theo dỏi điện giải và chức năng thận. Nếu một số lượng lớn dich báng  không được điều khiển trước phẫu thuật,thì chọc hút dich nên làm. Điều trị bụng báng với albumin, dịch keo, sản phẩm máu nên thực hiện để giảm nguy cơ hội chứng gan thận
b. Xuất huyết : có thể diễn tiến nhanh đến shock mất máu, sau khi hồi sức thể tích, việc điều trị bao gồm vasopressin, ức chế β-adrenergic, liệu pháp chích xơ, hoặc cầm máu qua nội soi.
5. Hệ thống thận:
a. Sự giảm thể tích tuần hoàn có thể  gây  ra suy thận chức năng. Giới hạn ure máu thấp bởi vì gan không có khả năng tổng hợp ure từ ammoniac.
b. Cân bằng nước- điện giải thì phức tạp do thường xuyên sử dụng lợi tiểu. Kiềm chuyển hóa, hạ kali máu, và hạ natri máu ( mặc dù tổng lượng muối trong cơ thể cao) thường gặp ở bệnh nhân gan. Hạ natri máu có thể dẫn đến cơn co giật, và tình trạng xấu nhất là bệnh não gan. Cần thận trọng trong điều trị hạ natri máu, khi điều chỉnh nhanh có thể dẫn đến hủy myelin trung tâm cầu não. Điều chỉnh hạ natri máu cần phải hạn chế dịch, và ngưng sử dụng lợi tiểu.
c. Hội chứng gan thận (HRS) được đặc trưng bởi tăng sức đề kháng tuần hoàn thận, tiểu ít và suy thận ở bệnh nhân suy gan. Di chứng bao gồm giảm lưu lượng máu thận, giữ natri nhiều, và tăng tính nhạy cãm với thụ thể kháng viêm nonsteroid. Chức năng thận trở về bình thường sau ghép gan hoặc tình trạng suy gan đã hết. Trong trường hợp không thể ghép gan, điều trị hổ trợ bao gồm: cân bằng nước điện giải và chọc hút dịch cổ trướng.
6. Đông máu do nhiều yếu tố khác nhau
a. Tổng hợp yếu tố đông máu (II, VII, IX và X) cũng như yếu tố kháng đông nội sinh( protein S, C and Z) bị suy giảm trong suy gan.
b. Ứ mật gây ra giảm hấp thu chất béo và vitamin hòa tan trong chất béo (A,D,E,K) . Vitamin K , sản xuất ở niêm mạc ruột, là yếu tố quan trọng trong tổng hợp yếu tố đông máu II, VII,IX,X.
c. Giảm tiểu cầu thứ phát do cường lách, suy tủy xương do rượu,và tiêu hủy nhiều thường được thấy.
d. Điều trị bất thường đông máu trước mổ với huyết tương tươi đông lạnh(FFP)  hoặc vitamin K nên được thực hiện khi cần thiết. Trong mồ khẩn thì không nên dùng vitamin K bởi vì thời gian bắt đấu tác dụng kéo dài(~ 8 giờ) . Trong trường hợp này, FFP có thể được sử dụng, và kết tủa lạnh, yếu tố VIIIa, tiểu cầu cân nhắc cho tình trạng khó điều trị. Gây tê vùng có thể không phù hợp với suy gan setting, hoặc suy gan được biết trước. Khả năng rối loạn đông máu sau phẫu thuật,  nên xem xét kỹ trước khi làm tê ngoài màng cứng.  Theo dỏi xâm lấn có thể giúp đánh giá và chỉ dẫn tình trạng thể tích. Quan trọng  đường truyền tĩnh mạch thích hợp để truyền trong mổ các dung dịch tinh thể,dịch keo, sản phẩm máu, thuốc vận mạch .
7. Suy dinh dưỡng thể marassmus, kwashiorkor chiếm một tỉ lệ trong bệnh gan, đặc biệt bệnh gan do rượu. Thiếu hụt dinh dưỡng là yếu tố nguy cơ làm bệnh nặng, tăng tỉ lệ tử vong sau phẫu thuật, bệnh nhân cần được điều trị dung dịch carbonhydrat/lipid nồng độ cao,và acid amin nồng độ thấp để ngăn chặn bệnh não gan. Cung cấp dinh dưỡng dặc biệt quan trọng trong  bệnh gan do rượu và cung cấp thêm vitamine B1. Nếu phẫu thuật không khẩn cấp thì tình trạng dinh dưỡng nên được đánh giá kỹ trước mổ.
8. Điều khiển đường huyết phụ thuộc vào mức độ bệnh gan. Hạ đường huyết có thể xảy ra bệnh gan giai đoạn cuối, kéo dài giai đoạn ghép gan hoặc trên bệnh nhân suy gan kết hợp shock nặng. Theo dỏi đường huyết nên thực hiện thường xuyên và sử dụng đường cho bệnh nhân khi cần thiết. Suy gan nặng sẽ giảm dự trữ glycogen, yêu cầu tân tạo glucogen để duy trì đường máu bình thường. Sự tân tạo glucogen cũng bị suy giảm tong bệnh gan nặng và bệnh gan do rượu.
V. Nguy cơ phẫu thuật trên bệnh nhân bệnh gan
A. Tử vong:
1. Tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân xơ gan trải qua phẫu thuật (không phải ghép gan) chiếm tỉ lệ 8,3% - 25%(so sánh 1.1% ở bệnh nhân không xơ gan). Tỉ lệ tử vong liên quan đến mức độ nặng của bệnh, loại phẫu thuật, nhân khẩu học của bệnh nhân, và trình độ chuyên môn của phẫu thuật viên - gây mê - ICU.
B. Đánh giá nguy cơ
1. Đánh giá trước phẫu thuật có thể giúp tiên lượng được bệnh và giảm tình trạng bệnh, giảm tỉ lệ tử vong
2. Phân loại Child - Pugh
Thông số
 
1 điểm 2 điểm 3 điểm
Albumine ( g/l )    > 3,5 2,8 - 3,5 < 2,8
Bilirubine ( mg/dl ) < 2 2,0 – 3,0 > 3,0
Cổ trướng Không có Nhẹ Trung bình- nặng
TKTƯ (độ mê) Bình thường Độ I và II Độ III và VI
Prothrombin (giây)
[INR]
< 4,0
<1,7
4,0 – 6,0
1,7-2,3
> 6,0
>2,3
Loại A từ 5-6 điểm; Loại B từ 7-9 điểm; Loại C từ 10-15 điểm.
Xơ gan mật nguyên phát    1 điểm: bilirubin<4mg/dl; 2điểm: Bilirubin từ 4-10mg/dl; 3 điểm: bilirubin>10mg/dl.
3. Yếu tố tiên lượng khác về nguy cơ chu phẫu[5] : loại phẫu thuật , nhiễm trùng,  phẫu thuật nhiều lần, phẫu thuật không khẩn so với phẫu thuật cấp cứu. Liên quan phẫu thuật mở bụng( giảm lưu lượng động mạch gan) hoặc tổn thương trong bụng ( phẫu thuật cắt túi mật, phẫu thuật dạ dày, và phẫu thuật cắt bỏ ruột), phẫu thuật tim, hoặc sự phối hợp mất máu nhiều sẽ làm tăng tỉ lệ tử vong.
C. Đánh giá tiền phẫu:
 Đánh giá tiền phẫu  của bệnh nhân bệnh gan nên chú ý vào mức độ rối loạn chức năng gan và các ảnh hưởng lên các hệ cơ quan khác[7]. Viêm gan do virus đươc coi là một nguy cơ cho nhân viên y tế, chẩn đoán viêm gan B,C nên được xác định chắc chắn. Bệnh nhân viêm gan không rõ nguyên nhân được coi như là bệnh nhiễm trùng
1. Bệnh sử và thăm khám
 Bệnh nhân với bệnh gan còn bù có thể không triệu chứng hoặc chỉ có triệu chứng không rõ ràng: mệt mỏi, sụt cân, rối loạn tiêu hóa . Dấu hiệu lâm sàng có thể không có hoặc không rõ ràng. Thăm khám lâm sàng kỹ lưỡng nên được thực hiện để phát hiện các dấu hiệu:  gan lách to, nốt nhện đỏ, phù ngoại vi, bụng báng, teo tinh hoàn, tràn dịch màng phổi, nữ hóa tuyến vú, mức độ bệnh não,….. Hỏi tiền sử tiếp xúc với rượu, các hóa chất…
2. Cận lâm sàng:
  - Xét nghiệm công thức máu đầy đủ sẽ phát hiện thiếu máu, giảm tiểu cầu hoặc tăng số lượng bạch cầu nếu có nhiễm trùng.
-  Mặc dù có nhiều chức năng tổng hợp, bài tiết và giải độc được thực hiện ở gan, chỉ có một số ít có thể được đo lường bằng xét nghiệm máu [6]. Có thể chia các xét nghiệm như sau:
  • Kiểm tra chức năng gan
    1. TG prothrombin:
      •  Bất thường do suy yếu tổng hợp các yếu tố đông máu II (prothrombin), VII, IX, và X.
      • Gan tổng hợp của các yếu tố này phụ thuộc vào vitamin K.
      • Thờ gian bán hủy các yếu tố này rất ngắn (< 24h) è nhạy cảm nhất về thay đổi chức năng gan.
    2. Albumin
          Albumin chỉ được TH trong gan, có thời gian bán hủy 21 ngày
Albumin huyết thanh thấp có thể phản ánh rối loạn chức năng gan.   Albumin huyết thanh thấp  cũng xảy ra suy dinh dưỡng, hội thận hư, tình trạng kém hấp thu, những tháng cuối của thai kỳ.
  • Kiểm tra tổn thương tế bào gan
Alanine Amino transferase (ALT) có chủ yếu ở gan và đặc biệt hơn cho rối loạn chức năng gan; Aspartate Amino transferase (AST) có ở những tổ chức( gan ,tim ,cơ xương, thận). Các xét nghiệm này được sử dụng để phát hiện các tổn thương tế bào gan, tuy nhiên mức độ tăng ít tương quan với mức tổn thương gan.
  1. Tỷ lệ AST / ALT:
  • >4èbệnh Wilson
    • >2è do rượu
    • <1è viêm gan không do rượu, không xơ gan.
  1.  Men gan cũng tăng trong sỏi ống mật chủ, viêm đường mật, viêm gan do thiếu máu( < 10.000 IU / L).
Đôi khi viêm gan mà không tăng men gan
 
THÁI ĐỘ XỬ TRÍ KHI TRANSAMINASE MÁU CAO
Gấp 2 lần bình thường
 
Bệnh nhân có yếu tố nguy cơ viêm gan virus không?
 
Không                                                  Có                                            Không chắc

Viêm gan A – IgM
Kháng nguyên bề mặt viêm gan B
Kháng thể viêm gan C
  

Mổ                                                                                           Xét nghiệm lại chức năng gan
 
 

Tất cả âm tính              Dương tính                   Ổn định hoặc giảm      Xấu hơn
 
Mổ                   Khám tiêu hóa                                     Mổ                   Khám tiêu hóa
 
Gấp 2-3 lần bình thường
 
   Nguyên nhân không phải do virus                            Nguyên do hoặc có thể do virus
(có thể do rượu hoặc thuốc)
 
Xét nghiệm tại chức năng gan                                                              Khám tiêu hóa
 
Ổn định hoặc giảm      Xấu hơn
 
Mổ                 Khám tiêu hóa
 
  • Kiểm tra tắt nghẽn mật
    1. Bilirubine  tăng do các nguyên nhân sau đây: tan máu, chít hẹp đường mật , viêm gan, xơ gan, thuốc…Vàng da rõ trên lâm sàng khi bilirubine toàn phần trên 3mg/dl.Tăng chủ yếu bilirubine kết hợp (>50%) kèm theo tăng urobilirubin niệu và phản ánh rối loạn chức năng tế bào gan, ứ mật trong gan, tắc mật ngoài gan. Tăng chủ yếu bilirubine không kết hợp gặp khi tan máu hoặ dị tật mắc phải trong bẩm sinh về phản ứng kết hợp bilirubine
    2. Alkaline phosphatase máu(ALP) được sản xuất ở gan,xương, ruột non, thận.  Hầu hết ALP trong máu là từ xương nhưng tắt mật thì nhiều  ALP được tổng hợp và nhả vào tuần hoàn. Tăng nhẹ (tới 2 lần) gặp trong tổn thương tế bào gan hoặc ung thư di căn gan, tăng cao hơn nói lên ứ mật trong gan hoặc tắc mật. Tăng  ALP còn gặp trong có thai, bệnh xương…và cần thử nghiệm thêm Gama glutamine(GGT)  để loại trừ nguồn tăng ALP ngoài gan
 
- Xét nghiệm đánh giá chức năng thận , hạ natri máu, bất thường về kali  máu nên được điều chỉnh trước phẫu thuật. Hạ natri máu nặng phối hợp bệnh gan tiến triển có thể gây ra rối loạn ý thức. Điều chỉnh nhanh hạ natri máu   nên tránh, bởi vì phân hủy myeline trung tâm cầu não gây tử vong. Điều chỉnh hạ natri máu ở mức < 10mmol/l trong 24 giờ.
  • Nên kiểm tra tim mạch bao gồm ECG, siêu âm tim nếu có những yếu tố  nguy cơ về rối loạn chức năng thất trái, bệnh cơ tim,tổn thương van tim, hoặc  bệnh lý mạch máu phổi. Nếu có dấu hiệu bệnh mạch vành làm điện tim gắng sức, đánh giá chức năng thất trái hoặc cả hai có thể hữu ích. Chụp XQ ngực hoặc siêu âm ngực có thể có ích trong chẩn đoán tràn dịch màng phổi và cần dẫn lưu bớt dịch trước phẩu thuật. Kiểm tra chức năng phổi để biết được bệnh phổi tắt nghẽn hay co thắt.
VI. Gây mê trên bệnh nhân bệnh gan
Chống chỉ định mổ phiên trong bệnh gan:
  • Viêm gan cấp do virus
  • Viêm gan cấp do rượu
  • Suy gan cấp thể sét đánh
  • Viêm gan mạn tiến triển (có triệu chứng)
  • Xơ gan Child C
  • Rối loạn đông máu nặng:
PT > 3 giây + chứng
TC < 50000/ml
  • Bệnh kèm theo:
     Suy tim ứ huyết
     Suy thận cấp
     Thiếu oxy máu
 A. Trước khi lập kế hoặch gây mê cần xem xét loại phẫu thuật, mức độ nặng và phân loại bệnh gan, những thay đổi lưu lượng máu gan do gây mê. Cần phải đãm bảo tưới máu gan và cung cấp oxy đầy đủ. Cả hai phương pháp: gây mê toàn diện và gây tê vùng đều có thể giảm lưu lượng máu gan.Thiếu máu gan trong giai đoạn chu phẫu(do nhiều phẫu thuật hoặc do gây mê) có thể làm cho bệnh gan nặng hơn. Hạ huyết áp, chảy máu, thuốc co mạch có thể làm ảnh hưởng xấu đến cung cấp oxy cho gan, dẫn đến tăng rối loạn chức năng gan sau phẫu thuật. Sự lôi kéo của phẫu thuật, tư thế bệnh nhân có thể giảm lưu lượng máu qua gan. Thông khí áp lực dương và áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) có thể gây ra ảnh hưởng bất lợi trên áp lưc tĩnh mạch gan , đưa đến giảm cung lượng tim và lưu lượng máu đến gan. Không nên tăng thông khí, bởi vì giảm CO2 máu không  phụ thuộc vào giảm lưu lượng máu gan.
B. Thận trọng khi gây tê vùng ở bệnh nhân có bệnh gan. Rối loạn đông máu, giảm tiểu cầu làm cho những bệnh nhân này nguy cơ cao hơn chảy máu ngoài cứng, tạo khối máu tụ. Một nghiên cứu ngẫu nhiên 367 bệnh nhân trải qua cắt một phần gan, gây tê ngoài màng cứng được phối hợp độc lập với nguy cơ truyền máu bị tăng dần hoặc thời gian nằm viện ngắn hơn. Tuy nhiên, ở bệnh nhân với chức năng gan còn bù tốt và đông máu –  số lượng tiểu cầu còn bình thường thì gây tê vùng có thể thích hợp, nhưng điều này cân nhắc tùy trường hợp.
C. Đường truyền tĩnh mạch đầy đủ là quan trọng nhất, đặt biệt phẫu thuật  liên quan nhu mô gan. Nên sử dụng kim truyền tĩnh mạch loại lớn trước và sau gây mê cho những phẫu thuật lớn (thường kim số 12 hoặc lớn hơn). Cần đề phòng nguy cơ nhiễm trùng cao ở những bệnh nhân này.
D. Theo dỏi xâm lấn là vấn đề quan trọng trong gây mê. Catheter động mạch thuận tiện cho việc lấy mẫu máu để theo dỏi khí máu động mạch, đường huyết, điện giải, huyết áp động mạch. Ctherter tĩnh mạch trung tâm để theo dỏi áp lực, và đề đưa thuốc nhanh vào hệ thống tuần hoàn trung tâm. Catheter động mạch phổi có thể hướng dẫn truyền dịch, thuốc vận mạch ở một số bệnh nhân.
E. Những bệnh nhân nôn ói, xuất huyết, tăng áp lực trong bụng  do dịch báng bụng nhiều trước mổ…nên cho bệnh nhân thở dưỡng khí trước mổ đầy đủ và đề phòng hít chất nôn lúc khởi mê với phương pháp đặt nội khí quản nhanh.
F. Những thay đổi khác cần quan tâm bao gồm: nước tiểu, nhiệt độ cơ thể, đường huyết, rối loạn điện giải, tình trạng đông máu.
G.  Chăm sóc hậu phẫu thích hợp, thời điểm rút nội khí quản đúng lúc
H. Mất máu – truyền máu nhiều có liên quan đến tình trạng bệnh  sau mổ nặng thêm. Việc điều trị phải điều chỉnh cân bằng giữa giảm máu mất và duy trì tưới máu gan đầy đủ. Một kỹ thuật mới cho phẫu thuật cắt gan và phẩu thuật khác trên gan được phát triển để làm giảm lượng máu mất. Loại trừ toàn bộ tuần hoàn gan (TVE) , PM, và gây mê với áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp là ba kỹ thuật[4]:
1. TVE gồm có kẹp những mạch máu ra vào gan. Phương pháp này có thể có hại trên sự quay trở về mạch máu và huyết động lực của bệnh nhân. TVE cũng đưa đến thiếu máu cục bộ gan và có thể làm tăng rối loạn chức năng gan sau phẫu thuật.
2. PM : kẹp mạch máu ngắt quảng  mạch máu vào gan( tĩnh mạch cửa, động mạch gan) gây ra thiếu máu cục bộ gan từng đợt. Gan vẫn còn máu trở về qua tĩnh mạch gan và tĩnh mạch chủ.
3. Gây mê với áp lực tĩnh mạch trung ương(CVP) thấp: CVP thấp dễ dàng kiểm soát chảy máu từ tĩnh mạch gan và tĩnh mạch chủ trên trong cắt nhu mô gan. Gây mê với CVP thấp giảm gradient áp lực mà tăng chảy máu qua những tổn thương tĩnh mạch ngoài gan(do sơ xuất trong phẫu thuật) cũng như chảy máu tĩnh mạch gan trong quá trình cắt nhu gan.
Kỹ thuật gây mê này liên quan giảm mất máu và nhu cầu truyền máu trong một nghiên cứu nhỏ. Hiện tại chưa có nghiên cứu RTC nào về kỹ thuật này. Tương tự, khả năng biến chứng liên quan liên quan với duy trì CVP là có nhưng chúng xảy ra không thường xuyên.   
VII. Rối loạn chức năng gan sau phẫu thuật
   Rối loạn chức năng gan sau phẫu thuật và sau gây mê thường gặp, có thể từ tăng nhẹ men gan cho đến suy gan cấp. Có nhiều nguyên nhân rối loạn chức năng gan sau phẫu thuật:
A. Do phẫu thuật gây ra làm giảm lưu lượng máu gan hoặc tắt hệ thống đường mật (kẹp mạch máu, sự co thắt, hoặ tổ thương trực tiếp). Tăng men gan hoặc billirubin sau phẫu thuật có thể do truyền máu khối lượng lớn, tái hấp thu khối máu tụ hoặc tan máu. Suy gan có thể xảy ra trong và sau choáng do bất cứ nguyên nhân gì.
B. Suy gan không do phẫu thuật bao gồm những trường hợp viêm gan do virut không chẩn đoán trước phẫu thuật, bệnh nhân nghiện rượu, và sỏi mật. Sử dụng thuốc chu phẫu cũng có thể gây vàng da.
C. Viêm gan do halothane :
- Yếu tố thuận lợi: thiếu oxy trong mổ, nữ, tuối trung niên, béo bệu, dùng lại halothane(đặc biệt trong vòng 28 ngày).
- Cơ chế chưa rõ rang
- viêm gan do halothane là chẩn đoán loại trừ, nhất là đối với viêm gan do virus(A, B, C) Epstein- Barr virus, Herpes virus. Độ nặng có thể từ tăng nhẹ men gan mà không triệu chứng lâm sang ( tỉ lệ 20% ở người lớn sau lần dùng lại halothane) đến hoại tử tế bào gan cấp tính( tỉ lệ 1/35000) trẻ tiền  dậy thì có vẻ ít bị hơn (1/200000-1/80000).Viêm gan do enfluran và isofluran rất hiếm (1/500000-1/300000). Chưa thấy thông báo viêm gan do desfluran.
VIII. Quản lý chu phẫu bệnh nhân suy chức năng gan
  1. Mục tiêu: phòng ngừa suy gan cấp tính hoặc suy giảm chức năng gan nhiều hơn nữa.
  2. Suy gan cấp tính:
    • Được xác định bởi bệnh não do các tổn thương gan cấp tính (do virus, ngộ độc, thuốc,…)
    • Phân loại: rất cấp( 0-7 ngày), cấp( 8-28 ngày), bán cấp
      ( >28 ngày)
    • Tỷ lệ tử vong: cấp> bán cấp>rất cấp
  3. Acetaminophen được khuyên không nên dùng ở BN tăng men gan không triệu chứng hoặc rối loạn  chức năng gan mãn tính.
  4. Ở BN có sỏi mật và tắc nghẽn đường mậtèhạn chế sử dụng  thuốc phiện chu phẫu vì gây co thắt cơ vòng  Oddi và tăng áp đường mật.
Những ảnh hưởng này rõ hơn đối với fentanyl, morphine, meperidine và ít nghiêm trọng hơn đối với thuốc phiện chủ vận-đối kháng.
Trong phẫu thuật , thuốc phiện có thể được sử dụng khi nhận thức rằng nếu cơ vòng Oddi co thắt có thể được điều trị bằng naloxone hoặc dãn trương lực cơ trơn với  glucagon hoặc nitroglycerin.
  1. Không có dữ liệu hỗ trợ gây tê vùng hay thuốc mê nào cần tránh với bệnh nhân có rối loạn chức năng gan từ trước ngoại trừ halothane.
          Tránh sevofluran  nếu hội chứng gan thận
 
IX. KẾT LUẬN
      Gây mê với bệnh nhân bệnh gan có thể có nhiều diễn biến phức tạp. Gan giữ vai trò quan trọng trong chuyển hóa.Thuốc mê và gây tê ảnh hưởng đến chức năng gan. Hạ HA, giảm oxy máu, tăng CO2, sử dụng thuốc có độc tính cho gan sẽ ảnh hưởng đến chức năng gan sau phẫu thuật, nên phải dùng liều lượng nhỏ đối với bệnh nhân có chức năng gan kém để giảm bớt độc hại của và cần tránh  cho người bệnh thiếu dưỡng khí và thiếu khối lượng tuần hoàn. Sau phẫu thuật bệnh nhân cần được dùng thuốc giảm đau, chú ý thuốc giảm đau độc cho gan, thời gian bán hủy thường kéo dài hơn ở bệnh nhân có chức năng gan suy. Theo dỏi tình trạng hô hấp và tuần hoàn để kịp thời điều chỉnh những rối loạn, biến chứng xảy ra trong – sau phẫu thuật. Điều chỉnh đưa về trị số bình thường : máu , các chất điện giải,thăng bằng kiềm toan; chú ý các trường hợp giảm albumin máu và có đặt ống dẫn lưu đường mật,ống dẫn lưu, ống thông đường tiêu hóa. Theo dỏi diễn tiến của các chức năng gan để xem gan có suy hay không.
 
 
 
 
TÀI LIỆU THAM KHẢO
 
1. Nguyễn Ngọc Lanh (2008) Sinh lý bệnh học, NXB Y học, Hà nội, tr. 390-410.
2. Phan Đình Lựu (2012) Sinh lý học y khoa, NXB Y HỌC, tp HCM, tr. 335-340.
3. Nguyễn Thụ (2006) Bài giảng gây mê hồi sức. Sinh lý gan và gây mê hồi sức. NXB Y Học, Hà nội, tr.132-145.
4. Chen H, Merchant NB, Didolkar MS (2000) Hepatic resection using intermittent vascular inflow occlusion and low central venous pressulityre anesthesia improve morbidity and mort. J Gastrointest Surg 2000. 162-167.
5. O’Glasser AY. Perioperative management of the patient with liver disease., www.emedicine.medscape.com/article/284667. Oct 2011
6. Dr Natalie Drury, St James’s University Hospital Leeds, UK (2012) Anaesthesia and Liver Disease.,
7. wiklund RA (2004) Preoperative preparation of patients with advanced liver disease. Crit care Med 2004 .106-115.
8. Scott VL, Dodson SF, Kang Y (1999) The hepatopulmonary syndrome. Surg Clin North Am 1999. 23-41.
 
 
Tác giả bài viết: BS Trần Thị Liễu -Khoa PT GMHS

Ý kiến bạn đọc

 
Điện thoại nóng
NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP VIÊM MÀNG NÃO MỦ DO LIÊN CẦU LỢN (STREPTOCOCCUS SUIS)
Kết quả kiểm tra chất lượng bệnh viện 6 tháng đầu năm 2017
BÁO CÁO MỘT TRƯỜNG HỢP NHIỄM TRÙNG HẬU SẢN NẶNG DO SANH THƯỜNG TẠI NHÀ
VIÊM MÀNG NÃO TĂNG BẠCH CẦU ÁI TOAN
Nhân một trường hợp bệnh nhân mắc bệnh Whitmore (Melioidosis) tại khoa Nội Tổng Hợp
Bóc tách động mạch chủ
UNG THƯ THỰC QUẢN
GÂY MÊ TRÊN BỆNH NHÂN TIỂU ĐƯỜNG
Báo cáo trường hợp trẻ bỏ rơi
Thông báo kết quả kiểm tra vi sinh 6 tháng cuối năm 2016
LỊCH SỬ RA ĐỜI NGÀY RỬA TAY THẾ GIỚI 15/10 VÀ VAI TRÒ CỦA RỬA TAY THƯỜNG QUY TẠI BỆNH VIỆN
NHIỄM KHUẨN BỆNH VIỆN
ĐẠI HỘI CHI HỘI ĐIỀU DƯỠNG
BỔ SUNG CÁC YẾU TỐ VI LƯỢNG TRONG THAI KỲ
Khoa Răng Hàm Mặt sánh bước cùng Operation Smile Việt Nam tại Bệnh viện tỉnh Đăk Lăk
NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP BỆNH NHÂN ĐƯỢC VÁ SỌ TỰ THÂN TRÁN 2 BÊN TẠI KHOA NGOẠI THẦN KINH
VẤN ĐỀ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ TĂNG SINH LÀNH TÍNH TUYẾN TIỀN LIỆT
Hướng dẫn điều trị tăng Kali máu cấp ở người trưởng thành 2016
HO GÀ –BỆNH DỄ LÂY LAN Ở TRẺ EM
GIỚI THIỆU VỀ CT SCANNER 64 SLICE SIEMENS DIFINITION AS TẠI BVĐK TỈNH ĐĂKLĂK

Bạn quan tâm gì về BV?

Chuyên môn

Dịch vụ y tế

Ứng dụng kỹ thuật KH

Các vấn đề trên

Thống kê truy cập

  • Đang truy cập: 34
  • Hôm nay: 4153
  • Tháng hiện tại: 97772
  • Tổng lượt truy cập: 2891756
Sở Y Tế Đắk Lắk
Bộ y tế
Cục phòng chống HIV/ADIS
Bệnh viện Việt Đức
Cục quản lý dược
Cục khám chữa bệnh
Về đầu trang