PHÁT HIỆN VÀ ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM SAU MỔ

Đăng lúc: Thứ hai - 27/11/2017 10:52 - Người đăng bài viết: admin
PHÁT HIỆN VÀ ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM SAU MỔ

PHÁT HIỆN VÀ ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM SAU MỔ

Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở Mỹ và các n¬ước châu Âu. Ước tính ở Mỹ có khoảng 1 triệu bệnh nhân nhập viện mỗi năm vì NMCT cấp và khoảng 200.000 đến 300.000 bệnh nhân tử vong hàng năm vì NMCT cấp.
ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở Mỹ và các n­ước châu Âu. Ước tính ở Mỹ có khoảng 1 triệu bệnh nhân nhập viện mỗi năm vì NMCT cấp và khoảng 200.000 đến 300.000 bệnh nhân tử vong hàng năm vì NMCT cấp. Ở Việt Nam số bệnh nhân NMCT ngày càng có xu hư­ớng gia tăng nhanh chóng. Nếu như­ những năm 50, NMCT là bệnh rất hiếm gặp thì hiện nay hầu như­ ngày nào cũng gặp những bệnh nhân NMCT cấp nhập viện (tại Viện Tim mạch). Những tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị NMCT cấp đã làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong do NMCT cấp. Sự ra đời của đơn vị cấp cứu mạch vành (CCU) đầu những năm 60, tiếp đến là các thuốc tiêu huyết khối những năm 80 và hiện nay là can thiệp động mạch vành cấp cứu và những tiến bộ về các thuốc phối hợp đã làm cho tỷ lệ tử vong do NMCT cấp trên thế giới hiện nay giảm xuống chỉ còn khoảng < 7% so với tr­ước đây là > 30%.
            Nhồi máu cơ tim trong và sau mổ (PMI) là một trong những yếu tố tiên lượng quan trọng nhất liên quan đến tỷ lệ tử vong và di chứng của các phẫu thuật không phải phẫu thuật tim mạch. Trong nghiên cứu lâm sàng Cleveland, tỷ lệ bệnh mạch vành là 36% ở những bệnh nhân phồng động mạch chủ bụng, 28% ở các bệnh nhân thiếu máu chi dưới và 32% ở các bệnh nhân có bệnh động mạch cảnh. Tại Mỹ, trong số 27 triệu bệnh nhân được gây mê khoảng 8 triệu người có bệnh mạch vành đã được chẩn đoán hoặc có các yếu tố nguy cơ và khoảng 500000 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim sau các phẫu thuật không phải phẫu thuật tim mạch. Rất khó đánh giá nguy cơ ở một bệnh nhân cụ thể. Vì vậy sự trao đổi giữa bác sỹ tim mạch và bác sỹ gây mê trước phẫu thuật là rất cần thiết để giảm thiểu các nguy cơ tử vong và tai biến tim mạch trong và sau mổ. Ngày nay có hai quan điểm được đưa ra. Quan điểm thứ nhất cho rằng mục đích chính là cải thiện cuộc sống và những lợi ích về lâu dài sau các phẫu thuật không phải phẫu thuật tim mạch. Gần đây có quan điểm thứ hai cho rằng mục đích của việc đánh giá tình trạng tim mạch trước mổ chỉ để cải thiện tình trạng trong và sau mổ, vì tỷ lệ tử vong của phẫu thuật tái tưới máu vành trước các phẫu thuật không phải tim mạch thường cao hơn tỷ lệ tử vong của các phẫu thuật này.
I. ĐẶC ĐIỂM CỦA NHỒI MÁU CƠ TIM SAU MỔ
            Thiếu máu cơ tim (TMCT) và nhồi máu cơ tim (NMCT) vẫn tiếp tục là nguyên nhân chính của biến chứng và tử vong chu phẫu ở bệnh nhân (BN) phẫu thuật ngoài tim. Cơ chế chính xác của NMCTSM chưa biết rõ và đa số tin rằng NMCTSM cũng có cơ chế tương tự như NMCT nội khoa (không phẫu thuật) như vở mảng xơ vữa cấp và tắc ĐMV xảy ra do tăng đột ngột HA, tần số tim, trương lực MV và sự kết dính TC và giảm tan fibrin sau mổ. Tuy nhiên, khi phối hợp tất cả số liệu của TMCT chu phẫu và NMCT ở BN có nguy cơ cao được phẫu thuật ngoài tim, người ta nhận thấy NMCTSM có các đặc điểm sau đây:
1. TMCT bắt đầu ở đa số BN (67%) ngay vào lúc mổ xong và trong lúc tỉnh mê, thời điểm đặc trưng bởi sự tăng tần số tim, huyết áp, tăng hoạt động giao cảm và kích hoạt yếu tố đông máu. Như vậy TMCT thường im lặng và được biểu hiện bằng ST chênh xuống trên theo dõi ECG liên tục. TMCT sau mổ thường được báo trước bởi nhịp tim nhanh dù tần số tim ở thời điểm TMCT đỉnh không quá 90 – 100 lần/phút. Nếu không theo dõi liên tục đoạn ST, TMCT sau mổ có thể dễ dàng bị bỏ qua vì sự thay đổi ST do TMCT sẽ hồi phục hoàn toàn về mức bình thường trong đa số trường hợp, ngay cả ở BN có TMCT kéo dài và NMCT chỉ được phát hiện vì có tăng troponin. Trong gần 1/3 BN có TMCT không được phát hiện hay không điều trị, TMCT sau mổ có thể kéo dài > 100 phút.
2. BN có TMCT với ST chênh xuống có thể có tăng troponin ở ngưỡng có ý nghĩa NMCT. Chỉ 50% BN bị NMCTSM sẽ có dấu hiệu và triệu chứng NMCT. Trong 50% còn lại, NMCTSM im lặng và sẽ hoàn toàn không phát hiện được trừ khi sau mổ có đo định kỳ troponin và theo dõi liên tục ECG với phân tích đoạn ST. Ở phần lớn BN, sự tăng troponin bắt đầu trong vòng 6 – 24 giờ sau mổ tương ứng với thời điểm khởi phát TMCT kéo dài xảy ra ngay sau khi mổ xong.
3. Do tăng troponin xảy ra trong và ngay sau khi bỉ TMCT kéo dài với ST chênh xuống mà không chuyển đột ngột thành ST chênh lên, nên có thể cho là NMCTSM đa số là do hậu quả của TMCT do đả kích kéo dài chứ không phải do vở mảng xơ vữa. Người ta không rõ NMCTSM là do TMCT do đả kích với một ĐMV hẹp nặng, cố định hay NMCTSM là do tắc ĐMV vì giảm lưu lương máu ĐMV và ứ trệ hay do co thắt ĐMV kèm theo TMCT. Tuy nhiên, TMCT có thể được phòng ngừa hay điều trị dễ dàng bằng thuốc chẹn beta, và do đó cũng ngừa được NMCTSM và biến chứng tim.
4. Gần 50% BN chết do NMCTSM không có vỡ mảng vữa hay cục máu đông trong ĐMV khi tử thiết, mặc dù có bệnh mạch vành lan tỏa. Đỉnh tử vong do tim ở những BN này là trong ngày thứ nhất tới ngày thứ ba sau mổ, tương ứng với đỉnh NMCT loại ST chênh xuống do đả kích kéo dài. Trong 50% BN chết do NMCTSM còn lại, thời điểm tử vong phân bố trong giai đoạn sau mổ, không có liên quan đặc biệt gì với lúc mổ xong.
II. CƠ CHẾ CỦA THIẾU MÁU, NHỒI MÁU CƠ TIM TRONG VÀ SAU MỔ

Nói chung, sinh lý bệnh của nhồi máu cơ tim cấp thường do mảng xơ vữa động mạch vành vỡ ra kéo theo huyết khối. Loại nhồi máu này thường xảy ra ở các mạch máu có liên quan và thường không hẹp trước đó. Tuy nhiên PMI mức độ nặng và hẹp động mạch vành trái, hẹp nặng ba thân động mạch vành hoặc cả hai là những tổn thương thương thường gặp. Trong các phẫu thuật không phải tim mạch, cung cấp oxy cho cơ tim có thể giảm sút do thiếu máu hoặc tụt huyết áp, trong khi nhu cầu tăng lên do mạch nhanh, tăng huyết áp sau mổ do đau, hồi tỉnh hoặc do dịch chuyển thể tích trong lòng mạch. Ổn định mảng xơ vữa bằng thuốc trong và sau mổ có thể phòng ngừa nhồi máu cơ tim nhờ tăng cung cấp  và giảm nhu cầu oxy cơ tim. Phần lớn nhồi máu cơ tim (khoảng 80%) có xu hướng xảy ra sớm sau mổ và trong gây mê. Đa số không có triệu chứng, không xuất hiện sóng Q mới (60- 100%), thay đổi thường gặp nhất là đoạn ST chênh xuống hơn là chênh lên. Thay đổi đoạn ST liên tục trong 20- 30 phút hoặc tổng cộng 1- 2 giờ có vẻ là yếu tố quan trọng liên quan với các tai biến tim mạch. PMI thường xảy ra vào ngày thứ 1 đến ngày thứ 4 sau mổ, nhưng tỷ lệ tử vong cao nhất là ngay trong ngày phẫu thuật, chiếm 20.6% số tử vong tại bệnh viện.
Các yếu tố liên quan đến PMI bao gồm hematocrit, nhiệt độ cơ thể và sự thay đổi huyết động. Ngược lại, việc lựa chọn thuốc mê và kỹ thuật gây mê có vẻ ít quan trọng hơn.
III. ĐÁNH GIÁ TRƯỚC MỔ
Hướng dẫn của ACC/AHA có thể giúp chúng ta quyết định phương pháp thăm dò tim mạch trước một phẫu thuật không phải phẫu thuật tim mạch. Nhưng sự phức tạp của văn bản này đã hạn chế tính ứng dụng của nó. Theo bệnh nhân trong và sau phẫu thuật. Và thay vì theo hướng dẫn của ACC/AHA, họ giả sử rằng phần lớn bệnh nhân mắc bệnh mạch vành ở một mức độ nào đó. Mục đích của việc đánh giá về tim mạch xung quanh cuộc mổ là để xác định tình trạng bệnh nhân, đưa ra những khuyến cáo về việc điều trị trước, trong và sau mổ, thảo luận về phương pháp phẫu thuật hay hiếm hơn là trì hoãn cuộc mổ cho tới khi tình trạng tim mạch ổn định. Không có chống chỉ định tuyệt đối. Thông thường, việc khai thác tiền sử, khám lâm sàng và làm điện tâm đồ đã cung cấp tương đối đủ thông tin để đánh giá nguy cơ tim mạch. Các yếu tố nguy cơ bao gồm các phẫu thuật có nguy cơ cao, bệnh tim thiếu máu, tiền sử suy tim xung huyết, bệnh mạch não, đái tháo đường phụ thuộc insulin, creatinin máu trước mổ trên 180 mcmol/l. Những thăm dò không xâm lấn nhằm đánh giá chức năng thất trái và thiếu máu cơ tim chỉ nên làm khi dự kiến nó sẽ làm thay đổi phương pháp phẫu thuật hoặc điều trị trong và sau mổ. Điều quan trọng là cần phải biết rằng các thăm dò này không gây các stress phẫu thuật.
Nghiệm pháp gắng sức: rất hữu ích để phát hiện thiếu máu cơ tim.
Nghiêm pháp dobutamin: không phải là một test chính xác và ít ảnh hưởng đến kết quả nhưng tụt huyết áp trong khi làm nghiệm pháp có thể là một yếu tố tiên lượng thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim trong, sau mổ và tỷ lệ tử vong.
Thăm dò tưới máu cơ tim: không phải một test chính xác, cũng không phải là một yếu tố tiên lượng. Giảm tưới máu cơ tim có hồi phục dưới 20% không làm thay đổi một cách có ý nghĩa các nguy cơ tai biến tim mạch trong và sau mổ. Các dữ liệu trong y văn cho thấy giá trị tiên lương của các thăm dò không xâm nhập là thấp và nó không đưa ra được các thông tin có thể làm thay đổi các nguy cơ trên lâm sàng. Không có bằng chứng nào cho thấy từ các thăm dò này có thể đưa ra các chiến lược điều trị làm giảm nguy cơ PMI và tử vong do tai biến tim mạch.
Người ta khuyến cáo không nên chụp mạch vành. Chỉ định của nó cũng như trong trường hợp không phẫu thuật. Một vài tác giả thậm chí còn kết luận rằng đối với phần lớn bệnh nhân phẫu thuật mạch vành, những người có kết quả chụp cắt lớp dương tính, chụp mạch vành cũng không cung cấp thêm được thông tin gì có giá trị.
Tóm lại, việc bệnh nhân tham gia vào việc đưa ra các quyết định trong quá trình đánh giá trước mổ là rất quan trọng. Việc chỉ định các test thăm dò có thể giúp bệnh nhân có thông tin để quyết định chính xác hơn trước những nguy cơ phẫu thuật, bao gồm cả việc quyết định không mổ.
IV. CHỈ ĐỊNH TÁI TƯỚI MÁU VÀNH TRƯỚC PHẪU THUẬT KHÔNG PHẢI PHẪU THUẬT TIM MẠCH
Can thiệp mạch vành qua da (PTCA) và phẫu thuật bắc cầu mạch vành (CABG) có nguy cơ nhồi máu cơ tim 3 - 10% và tỷ lệ tử vong lần lượt là 1 - 2.5% và 2 - 8.5%. Phẫu thuật mạch máu đơn thuần có tỷ lệ PMI là 0.5 - 8.5%, tỷ lệ tử vong 0- 20%. Một chỉ định rõ ràng là rất cần thiết khi tiến hành bắc cầu mạch vành trước một phẫu thuật không phải phẫu thuật tim mạch. Hiện nay, chỉ định PTCA chỉ hạn chế cho các bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp hoặc đau thắt ngực ổn định. Một nghiên cứu lớn trước đây đã chỉ ra rằng trên những bệnh nhân có bệnh mạch vành, làm PTCA vài ngày trước phẫu thuật không làm giảm tai biến tim mạch so với các bệnh nhân không can thiệp.
Khuyến cáo cho đặt stent mạch vành: đặt stent mạch vành trong vòng 2 tuần trước mổ là rất nguy hiểm (tử vong tới 32%). Nguyên nhân do huyết khối, hậu quả của việc ngừng thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, và biến chứng chảy máu. Sử dụng cả 2 loại thuốc kháng tiểu cầu thiopyridin (clopidogrel) và aspirin sẽ làm giảm tỷ lệ huyết khối sau đặt stent xuống dưới 1%. Quá trình tái tạo nội mạc sẽ diễn ra trong vòng 8 tuần. Các stent có thuốc kìm hãm sự phát triển của tế bào nội mạc sẽ làm chậm lại quá trình này. Trong trường hợp này cần duy trì thuốc chống ngưng tập tiểu cầu 6- 12 tháng.
Khuyến cáo cho CABG: vẫn còn thiếu các nghiên cứu lâm sàng để khẳng mục đích cải thiện tiên lượng của bệnh nhân. Khi bệnh nhân được điều trị một cách đúng đắn trước mổ thì việc tái tưới máu vành có vẻ không đem lại lợi ích gì trong việc giảm tỷ lệ PMI. Nếu tiến hành CABG cần trì hoãn phẫu thuật 4- 6 tuần, thậm chí tới 6 tháng. Chỉ  định CABG cũng giống như đối với các bệnh nhân không phẫu thuật bao gồm hẹp động mạch vành trái, tắc 3 thân hoặc 2 thân động mạch  trong đó có đoạn gần của LAD, thiếu máu vành kháng với điều trị
V. KIỂM SOÁT TRONG MỔ VÀ THUỐC MÊ
Để theo dõi có thể dùng điện tim 12 chuyển đạo, huyết áp động mạch,,catheter tĩnh mạch trung ương, catheter động mạch phổi (PAC), siêu âm qua thực quản (TEE). Nhưng tất cả phương tiện theo dõi đều có những hạn chế mà chúng ta cần phải hiểu trước khi sử dụng.
Đặt đúng vị trí các điện cực là rất quan trọng, điện tim với đầy đủ 12 chuyển đạo, mặc dù không luôn luôn hữu ích trong mổ, vẫn là tiêu chuẩn vàng khi cần một chẩn đoán chính xác về điện tim.
Tối ưu hoá thể tích tuần hoàn trong mổ bằng cách sử dụng PAC có vẻ như sẽ nâng cao tính an toàn của phẫu thuật. Nhưng nhiều nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng về việc sử dụng PAC đã không chứng minh được điều này, những phân tích gần đây cho thấy việc sử dụng PAC một cách thường quy không làm giảm tỷ lệ biến chứng. Chỉ có những bệnh nhân suy tim sau nhồi máu cơ tim, bệnh nhân mạch vành phải chịu một phẫu thuật có nguy cơ không ổn định về mặt huyết động mới thực sự cần đến PAC trong mổ.
Có rất ít dữ liệu về giá trị tiên lượng của TEE để phát hiện các di động bất thường của thành tim trong các phẫu thuật không phải phẫu thuật tim mạch. Có thể TEE có giá trị với những bệnh nhân có nguy cơ cao.
Duy trì huyết động ổn định (tránh tụt huyết áp và mạch nhanh là rất quan trọng. Khởi mê và đặt nội khí quản là giai đoạn có nguy cơ cao vì thiếu máu và nhồi máu cơ tim xảy ra có liên quan với giảm bão hoà oxy. Tỷ lệ nhồi máu cơ tim trong mổ tăng lên ở những bệnh nhân bị tụt huyết áp hoặc mạch nhanh là bằng chứng cho thấy tầm quan trọng của việc kiểm soát huyết áp và nhịp tim. Cần phải tránh thiếu máu. Ở những bệnh nhân mạch vành, trong các phẫu thuật không phải tim mạch, nồng độ hemoglobin thấp nhất cho phép là 8- 10 g/l. Trên chó có hẹp LAD, giảm co bóp cơ tim xảy ra khi hemoglobin < 7.5 g/l, có thể hồi phục khi truyền máu. Ngoài thuốc chẹn beta, có rất ít thông báo về những lợi ích trên lý thuyết của việc sử dụng các thuốc như nitroglycerin, clonidin, mivazerol để phòng ngừa các biến chứng tim mạch. Thuốc chẹn canxi và nhóm nitrat chỉ nên sử dụng cho các bệnh nhân cần để kiểm soát đau thắt ngực hay các triệu chứng của thiếu máu. Tất cả thuốc điều trị tim mạch đều nên sử dụng cho tới sáng hôm phẫu thuật, trừ thuốc chống đông đường uống và thuốc ức chế men chuyển liều cao.
Việc lựa chọn thuốc mê và phương tiện theo dõi tốt nhất nên do những người gây mê quyết định. Không có một dữ liệu nào cho thấy việc sử dụng một kỹ thuật này là tốt hơn kỹ thuật kia.
Hạ nhiệt độ trong mổ làm tăng gấp 3 lần tỷ lệ tai biến tim mạch ở các bệnh nhân có nguy cơ cao. Duy trì thân nhiệt bình thường sẽ làm giảm tỷ lệ này. Vì vậy, bắt buộc phải theo dõi thân nhiệt. Trong thực hành, có rất nhiều kỹ thuật theo dõi có giá trị để phát hiện các tai biến tim mạch. Nhưng sự liên quan với việc cải thiện kết quả phẫu thuật vẫn chưa rõ ràng. Với những bệnh nhân có triệu chứng thiếu máu cơ tim trong mổ cần thảo luận khả năng tạo hình mạch máu và dùng aspirin càng sớm càng tốt. Thuốc chẹn beta và ức chế men chuyển cũng có thể có tác dụng tốt.
VI. KIỂM SOÁT SAU MỔ
Vấn đề cơ bản còn lại là những tiêu chuẩn xác định và chẩn đoán PMI, bao gồm: đau ngực, sóng Q mới xuất hiện trên điện tim, tăng CK MB hoặc trôpnin. Theo WHO, cần phải có cả hai. Quan trọng nhất là theo dõi 24 giờ sau mổ và dùng thuốc chẹn beta. 75% bệnh nhân nhồi máu cơ tim sau mổ không có triệu chứng hoặc triệu chứng không rõ ràng. Kết quả điện tim thường khó phiên giải. Người ta nhận thấy ngay cả các điên tim tinh vi có phân tích tự động cũng chỉ phát hiện được một phần. Điện tim cơ bản ngaysau phẫu thuật và 2 ngày sau tỏ ra có giá trị. Chẩn đoán PMI được dựa trên nồng độ troponin huyết thanh (TnI hoặc TnT). Troponin có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn các kỹ thuật truyền thống. Troponin I có thể vẫn cao 7- 10 ngày sau hoại tử cơ tim. Một vài tác giả trì hoãn việc sử dụng các marker của tim đối với các bệnh nhân có nguy cơ cao và các bệnh nhân có bằng chứng lâm sàng hoặc huyết động của suy tim mạch.
Giảm đau sau mổ tốt có thể làm giảm thiếu máu cơ tim trong mổ và ở giai đoạn đầu sau mổ cho các bệnh nhân mạch vành. Cuối cùng, sự đóng góp của các nhà hồi sức sẽ cải thiện chất lương chăm sóc sau mổ và kết quả phẫu thuật.
VII. PHÒNG NGỪA, PHÁT HIỆN VÀ ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM SAU PHẪU THUẬT NGOÀI TIM: XỬ TRÍ TRONG VÀ SAU MỔ  
Ứng dụng các hiểu biết về sinh lý bệnh của NMCT, cơ chế NMCTSM và vai trò của các men tim trong chẩn đoán NMCT vào lĩnh vực ngoại khoa, việc chẩn đoán và điều trị NMCTSM trong từng giai đoạn trong và sau mổ có nhiều tiến bộ, trong đó chủ yếu là việc đo men tim troponin I thường qui và dùng thuốc dự phòng.
  1. Xử trí trong mổ
Trong các năm 80, việc phòng ngừa NMCTSM chủ yếu tập trung vào giai đoạn trong mổ, nghĩa là cách gây mê, với yêu cầu chính là giữ huyết động ổn định, nghĩa là giữ HA cao và tránh mạch nhanh.
Sự ra đời của các thuốc mê mới (thuốc mê tỉnh mạch và thuốc mê hô hấp) ít có tác dụng ức chế cơ tim và các dung dịch làm đầy mới kết hợp với việc sử dụng các thuốc co mạch và thuốc chẹn beta cho phép bảo đảm sự ổn định huyết động hoàn hảo ở BN có dự trữ cơ tim kém nhất
Một vấn đề cần lưu ý trong lúc mổ là sư thay đổi HA khi gây mê do tương tác giữa các thuốc tim mạch mà BN đang dùng với 2 hệ thống điều hòa HA và các thuốc mê
HA được điều hòa bởi hệ thống thần kinh giao cảm và hệ thống rennin-angiotensin. Hệ thống thần kinh giao cảm tham gia chủ yếu trong các tăng HA và tần số tim thứ phát do kích thích đau của phẫu thuật và giai đoạn sau mổ. Hệ thống rennin-angiotensin bị kích hoạt khi giảm máu tĩnh mạch về tim do giảm thể tích tuần hoàn hay do tác dụng dãn mạch của thuốc mê và gây tê ngoài màng cứng.
Các nghiên cứu cho thấy việc dung thuốc chẹn beta đến sáng ngày lúc mổ có tác dụng hạn chế các cơn tăng mạch, HA và áp lực mao mạch phổi, các cơn TMCT xảy ra cùng lúc với các kích thích đau chu phẫu. Sự tương tác giữa thuốc mê và thuốc chẹn beta có lợi vì thuốc chẹn beta làm giảm ảnh hưởng tuần hoàn của các giai đoạn mổ mà không làm tăng tác dụng hạ HA của thuốc mê.
Ngược lại, tương tác giữa thuốc ức chế men chuyển hay ức chế thụ thể angiotensin và các thuốc mê có hại hơn là có lợi. Tác dụng dãn tỉnh mạch của các thuốc này có vai trò quan trọng trong các tác dụng tuần hoàn. Ở BN phẫu thuật có bệnh cao HA hay suy tim, ngưng thuốc ức chế men chuyển không gây tác dụng dội. BN không có nguy cơ tăng HA kịch phát, suy thất trái hay TMCT sau khi ngưng thuốc. Tuy nhiên, khi BN tiếp tục dung thuốc ức chế men chuyển đén sang ngày mổ, BN không được hưỡng lợi gì về phương diện ổn định huyết động. Thuốc ức chế men chuyển không làm giảm các cơn tăng HA khi đặt NKQ, trong mổ hay sau mổ. Sự tiếp tục dùng thuốc ức chế men chuyển làm tăng tác dụng hạ HA của thuốc mê khiến cho một số BN bị trụy mạch khi khởi mê hay trong lúc mổ. Các cơn hạ HA là hậu quả của giảm tiền tải.
Tác dụng hạ HA đặc biệt rõ ở BN đang dung thuốc ức chế men chuyển để điều trị cao HA khi bị rối loạn đàn hồi thất trái và bệnh tim do cao HA. Ngược lại, ở BN bị suy tim ứ huyết, tác dụng hạ HA bị hạn chế do sự đồng bộ thất- đông mạch.
Ngoài ra, việc tiếp tục dùng thuốc ức chế men chuyển làm mất khả năng điều hòa của thận khi bị hạ HA: khả năng co tiểu động mạch đi để duy trì áp lực tưới máu cầu thận khi HA giảm. Như vậy, do hệ thống rennin-angiotensin bị ức chế, mọi cơn hạ HA đều làm giảm chức năng thận sau mổ.
Cần chú ý đặc biệt tới thuốc ức chế angiotensin II vì chúng ức chế hệ thống rennin-angiotensin rất hiệu quả và sâu. Việc tiếp tục dùng các thuốc này làm tăng rất nhiều các cơn hạ HA khi khởi mê, làm mất cân bằng tuần hoàn, và tiếp tục xảy ra trong lúc mổ. Các cơn hạ HA xảy ra khi dùng thuốc này nhiều hơn so với những BN dùng ức chế men chuyển.
  1. Xử trí sau mổ
Để kiểm soát các nguy cơ biến chứng tim sau mổ, cần hạn chế các nguyên nhân gây biến chứng tim: các kích thích huyết động và chuyển hóa sau mổ. Thật vậy, khi ảnh hưởng xấu của đả kích phẫu thuật đã được kiểm soát tốt nhờ các kỷ thuật gây mê, các kích thích đau sau mổ và các nguyên nhân gây tình trạng tăng đông là hai bất thường chính gây tăng biến chứng NMCTSM. Do đó, để hạn chế các kích thích huyết động và chuyển hóa sau mổ, chăm sóc BN trong giai đoạn phải chú ý vào việc giảm đau tốt, dùng các thuốc giảm kích thích giao cảm sau mổ như thuốc chẹn beta hay kích thích alpha2.
Hạn chế các vấn đề huyết động sau mổ
Ngừa hạ than nhiệt và giảm đau sau mổ.
Ngừa hạ thân nhiệt chu phẫu cũng như giảm đau mạnh sau mổ làm giảm đáng kể các vấn đề huyết động sau mổ, nhưng không làm mất hẵn. Hơn nữa, mặc dù cường độ các kích thích giao cảm giảm sau 24 giờ nhưng vẫn còn tiếp tục nhiều ngày sau mổ. Đối với một số phẫu thuật tổng quát, giảm đau mạnh bằng thuốc tê hay morphine qua tê ngoài màng cứng hạn chế nhiều tình trạng cường giao cảm và tăng đông sau mổ và giảm tỉ lệ TMCT. Nhưng để thực hiện giảm đau hiệu quả trong 2-3 ngày sau mổ phải chuẩn bị theo dõi BN tải Hồi sức. Nếu chỉ theo dõi BN được 24 giờ sau mổ ở Hồi sức, cho morphine 0,3- 0,5 mg liều duy nhất chích vào khoang dưới nhện trước khi mổ, cho tác dụng giảm đau tốt trong 18 giờ. Kỷ thuật này có nguy cơ suy hô hấp nên cần theo dõi hô hấp và tri giác của BN trong đêm sau mổ.
Ngừa hạ than nhiệt chu phẫu bằng cách sưởi ấm BN với mền ấm như mền Bair Hugger dùng khí ấm, chiếu đèn… làm giảm các cơn lạnh run và tăng tiêu thụ 02 sau mổ do lạnh run.
Kiểm soát các cơn cao HA sau mổ.
Các cơn cao HA sau mổ rất thường gặp sau phẫu thuật mạch máu. Các cơn cao HA này có đặc trưng là mất khả năng thích nghi của sức cản mạch máu khi tăng cung lượng tim. Thật vậy tăng HA sau mổ là do co mạch với tăng sức cản mạch máu ngoại vi. Thuốc ức chế calci nhóm dihydropyridine đã chứng minh hiệu quả trong việc kiểm soát cơn tăng HA sau mổ mà không gây tụt HA. Nicardipine tiêm tĩnh mạch có lợi là làm tăng máu tĩnh mạch về tim vì ít gây dãn tĩnh mạch cũng như không có tác dụng ức chế co bóp cơ tim. Labetalol có tác dụng chủ yếu ức chế beta, ít tác dụng ức chế alpha, có ưu điểm là làm giảm cơn mạch nhanh thường xảy ra sau mổ, và cải thiện cân bằng năng lượng cơ tim. Uradipil, thuốc ức chế alpha có tác dụng trung ương cũng hiệu quả để kiểm soát các cơn tăng HA sau mổ mà không làm tăng tần số tim.
Theo dõi sinh học các hoại tử cơ tim
Định lượng Troponin I tim (cTn-I) nhiều lần trong giai đoạn sau mổ cho phép phát hiện chính xác, với độ chuyên biệt cao các hoại tử cơ tim cấp, từ bệnh mạch vành không ổn định tới NMCT. Đây là một theo dõi sinh học về thiếu máu- tổn thương-hoại tử cơ tim chu phẫu ở những BN phẫu thuật có nguy cơ bệnh mạch vành cao. Khả năng phát hiện sớm diễn tiến của bệnh mạch vành của men cTn-I là một tiến bộ vượt bậc trong chăm sóc BN phẫu thuật có nguy cơ tim mạch cao khi đi mổ phẫu thuật ngoài tim. Trị số cTn-I sau mổ là một thang điểm thực sự về diễn tiến của bệnh mạch vành khi bị các đả kích huyết động và chuyển hóa sau mổ. Mỗi trị số cTn-I tương ứng với một mức độ chính xác của tổn thương cơ tim ở từng bậc từ tổn thương một vải tế bào cơ tim tới NMCT rộng sau mổ. Tùy theo trị số cTn-I sau mổ, y văn cho phép xác định kế hoạch điều trị hiệu quả để ngăn chặn các biến chứng tim lien quan với suy mạch vành. Các trị số của cTn-I sau mổ được dùng để hướng dẫn cách chăm sóc BN sau mổ sớm và vài ngày sau, về lâu dài sau khi BN ra viện.
Xử trí sau mổ dựa theo hướng dẫn của troponin I tim:
Troponin Tổn thương cơ tim Tiên lượng Cách xử trí
0 – 0,2 ng/ml Không Tốt Thời gian tiềm tang (6 giờ)
0,3 – 1,5 ng/ml Hư hại cơ tim Dọa NMCT Cải thiện cung cấp 02 cơ tim:
+ giảm đau
+ Truyền máu
+ Chẹn beta
+ aspirine
Tổng kê  MV khi ra viện
1,5 – 3 ng/ml Hoại tử cơ tim Hy vọng sống trung hạn giảm Hồi sức
Chẹn beta +aspirine
Chụp ĐMV khi ra viện
> 3ng/ml Hoại tử cơ tim rộng Nguy cơ đe dọa sinh mạng Hồi sức
Chẹn beta+aspirine
CĐ tái lưu thông  MV nếu dùng được thuốc chống kết dính tiểu cầu.
 
Khi trị số cTn-I <0 – 0,2 ng/ml, trị số ngưỡng, có thể loại trừ khả năng tổn thương cơ tim do thiếu máu. Tuy nhiên cần biết là có một khoảng cách 4 giờ từ lúc bị tổn thương cơ tim do thiếu máu và tăng cTn-I. Vì vậy, khi nghi ngờ, cần lập lại định lượng cTn-I.
Khi trị số cTn-I = 0,2 – 1,5 ng/ml, chắc chắn là đang có bệnh MV tiến triển do tổn thương cơ tim. BN bị hội chứng dọa NMCT phải được giữ tại phòng Hồi sức để kiểm soát các kích thích giao cảm sau mổ và cho thuốc điều trị TMCT. Trong thực hành, cho thuốc chẹn beta và thảo luận với phẫu thuật viên và BS tim mạch về việc cho aspirine nếu phẫu thuật mạch máu cho phép. Thật vậy, aspirine đã chứng minh có hiệu quả trong hội chứng dọa NMCT ở các chuyên khoa tim mạch. Tác dụng của aspirine sau mổ bắc cầu MV đã được xác nhận trong một nghiên cứu gần đây. Do tăng tính kết dính tiểu cầu thường có sau phẫu thuật động mạch chủ và là một trong các yếu tố gây biến chứng MV sau mổ, aspirine có tác dụng tốt ở những BN có hội chứng dọa NMCT cấp trong phẫu thuật mạch máu. Trong mọi trường hợp, ở cách xa cuộc mổ (khi ra viện hay trong các ngày sau khi ra viện), BN cần được làm một tổng kê MV.
Khi trị số cTn-I = 1,5 – 3 ng/ml, có thể kết luận rằng BN đang bị hoại tử cơ tim cấp và có khả năng bị biến chứng tim sau mổ. BN cần nhập Hồi sức và cho thuốc chống TMCT để giới hạn sự lan rộng của vùng hoại tử cơ tim. Cần cho thuốc ức chế beta, thảo luận việc dùng aspirine. Đánh giá MV bằng phương pháp xâm lấn trước khi BN ra viện.
Nếu trị số cTn-I > 3ng/ml, có hoại tử cơ tim đủ rộng để có chỉ định tái lưu thông MV bằng nong MV. Đặt stent ĐMV khi phẫu thuật cho phép dùng thuốc ức chế kết dính tiểu cầu (aspirine và clopidogrel). Hoại tử cơ tim sau mổ có trị số cTn-I >3 ng/ml ảnh hưởng rõ rệt đến tiên lượng sống ngắn hạn và dài hạn của BN, nên phải thảo luận về làm tái lưu thông MV để giảm độ lan rộng của vùng hoại tử và các hậu quả của nó. Tuy nhiên, sự tái lưu thông MV chỉ được làm khi phẫu thuật mạch máu cho phép cho phép sử dụng thuốc chống kết dính tiểu cầu. Nếu việc dùng thuốc ức chế kết dính tiểu cầu gây ran guy cơ xuất huyết cho phẫu thuật, sự tái tưới máu cơ tim không được chỉ định, do đó, không thể đặt stent.
Cho thuốc dự phòng
Việc phải theo dõi sát tại Hồi sức các BN được giảm đau bằng tê ngoài màng cứng làm hạn chế việc thực hiện rộng rãi các kỹ thuật này. Điều đó giải thích vì sao các kích thích đau sau mổ được kiểm soát kém, nên nhiều tác giả đề nghị dùng thuốc để phòng ngừa TMCT sau mổ thứ phát của các thay đổi huyết động kéo dài nhiều ngày sau mổ. Bốn nhóm thuốc được dùng trong chỉ định này: kháng viêm không steroids (SNAID), thuốc chẹn beta, kích thích alpha 2 và aspirine.
Thuốc kháng viêm không steroid
Các thuốc kháng viêm NSAID đã được chứng minh có hiệu quả trong việc giảm cơn TMCT ở BN phẫu thuật chỉnh hình (khớp hang và đầu gối). Tuy nhiên, không có nghiên cứu nào xác định thuốc NSAID có làm giảm nguy cơ NMCT cấp sau mổ. Hai tác dụng tốt của NSAID với BN có bệnh MV là tác dụng giảm đau và ức chế kết dính tiểu cầu có hồi phục.
Trong thực hành, có chỉ định rộng cho thuốc NSAID ở BN có bệnh MV khi đi mổ phẫu thuật tổng quát. Ở BN cao tuổi, hay có chức năng thận giảm, dùng thuốc ức chế men chuyển, cần theo dõi để bảo đảm đủ thể tích tuần hoàn và đủ nước trong suốt thời kỳ mổ để tránh suy thận sau mổ.
Thuốc chẹn beta.
Cho trước mổ, thuốc chẹn beta hạn chế một cách có ý nghĩa ảnh hưởng của đả kích đau và chuyển hóa sau mổ. Trong tất cả các nghiên cứu mà thuốc chẹn beta được dùng trong giai đoạn chu phẫu để ngừa cơn TMCT, không có ghi nhận bất thường huyết động ở BN phẫu thuật.
Thuốc chẹn beta được cho sau mổ qua đường tĩnh mạch, sau đó qua đường uống khi có lại nhu động ruột, có tác dụng bảo vệ trong các ngày sau mổ. Trong 2 nghiên cứu gần đây, tác dụng ngừa biến chứng tim của thuốc chẹn beta cho trong suốt thời kỳ phẫu thuật của những BN có nguy cơ MV được mổ phẫu thuật tổng quát đã chứng minh có hiệu quả trong việc giảm biến chứng MV sau mổ.
Trong nghiên cứu thứ nhất của Mango, tỉ lệ biến chứng sau mổ khi ra viện tương tự ở 2 nhóm dùng thuốc chẹn beta và nhóm giả dược. Việc xuất hiện biến chứng MV trong năm kế tiếp sau phẫu thuật giảm rõ rệt ở BN có dùng thuốc chẹn beta trong tuần lễ sau mổ. Theo dõi BN 2 năm sau mổ cho thấy tỉ lệ sống được cải thiện ở nhóm dùng atenolol (90% so với 79% ở nhóm giả dược) và một tỉ lệ nhỏ BN không có biến chứng tim mạch nào ở nhóm atenolol (83% so với 68%).
Trong thử nghiệm ngẫu nhiên giả dược – chứng của Polderman năm 1999, BN có nguy cơ cao phẫu thuật mạch máu lớn uống bisoprolol 5-10 mg/ngày, khởi đầu ít nhất 7 ngày trước mổ và tiếp tục cho đến ngày 30 sau mổ, cho thấy giảm tử vong do tim trong 30 ngày sau mổ và NMCTSM nhẹ từ 34% ở nhóm chứng xuống 3,4% ở nhóm bisoprolol. Đây là nghiên cứu đầu tiên chứng minh được bisoprolol ngừa được NMCT và tử vong do tim ngắn hạn, chứ không chỉ trên tiên lượng sống dài hạn.
Cơ chế thuốc chẹn beta ngùa được NMCT là chặn sự tăng kích thích giao cảm trên tim mạch. Chuyên biệt hơn, tác dụng bảo vệ của thuốc chẹn beta có lien quan tới tác dụng làm chậm nhịp tim: tần số tim càng thấp thì tác dụng bảo vệ chống tái NMCT và đột tử càng tốt, cũng như càng ít bị biến chứng tim quanh mổ hơn. Chỉ có thuốc chẹn beta không hoạt tính giao cảm nội tại làm giảm tử vong do NMCT.
Kiểm soát mạch nhanh sau mổ bằng cách cho thuốc chẹn beta tiêm tĩnh mạch (propranolol, atenolol, bisoprolol). Propranolol có tác dụng ngắn do thảy qua gan. Bisoprolol và atenolol, thuốc chẹn beta tan trong nước được thảy qua thận nên có tác dụng kéo dài ở BN suy thận. Để cho thuốc chẹn beta kéo dài sau mổ, cần cho uống khi đã có nhu động ruột. Ở BN có thông dạ dày, chỉ có thuốc chẹn beta tiêm tĩnh mạch cho phép bảo đảm có tác dụng hiệu quả và kéo dài.
Cách cho thuốc chẹn beta tĩnh mạch sau mổ ở BN có nguy cơ cao:
Thuốc chẹn beta Liều đầu Lặp lại
Atenolol 5 mg trong 5 phút Chờ 10 phút, sau đó,      5 mg trong 5 phút
Propranolol 0,1 mg/kg (1 mg trong 1 phút) Sau 2 phút, lặp lại 1 mg trong 1 phút nếu chưa đạt hiệu quả
Esmolol 0,5 mg/kg/phút  
 
Cần lưu ý là việc dùng thuốc chẹn beta phòng ngừa ở BN phẫu thuật có tác dụng ổn định huyết động và kiểm soát tần số tim sau mổ, nhưng không làm mất các phóng thích catecholamine sau mổ: thuốc chỉ ngừa các biểu hiện tuần hoàn của catecholamine. Do đó nồng độ adrenaline và noradrenaline máu vẫn rất cao trong giai đoạn sau mổ ở BN dùng thuốc chẹn beta phòng ngừa. Nồng độ cao catecholamine làm tăng kết dính tiểu cầu. Như vậy, thuốc chẹn beta không có tác dụng tốt trên yếu tố thứ 2 gây biến chứng tim sau mổ: tăng kết dính tiểu cầu.
Tác dụng tốt của thuốc chẹn beta ở BN phẫu thuật có bệnh mạch vành chỉ có khi sự ức chế thụ thể beta tối đa đạt được trong lúc mổ và trong 4 ngày đầu sau mổ. Vì vậy phải tiếp tục điều trị thuốc chẹn beta bằng đường tĩnh mạch trong 4 ngày đầu sau mổ. Việc cho thuốc chẹn beta đường tĩnh mạch chỉ an toàn khi có phác đồ rõ rang và có sự tham gia của mọi thành viên của nhóm chăm sóc BN. Cần có các phác đồ hướng dẫn cách cho thuốc chẹn beta theo liều phù hợp với tần số tim và cách theo dõi BN khi điều trị.
Khi thuốc chẹn beta được cho uống vào sang ngày mổ và không được tiếp tục bằng đường tĩnh mạch trong các ngày đầu sau mổ, nguy cơ MV không giảm.
Thuốc kích thích alpha 2
Từ lâu, thuốc kích thích alpha 2 được dùng như thuốc hạ HA. Thuốc có nhiều tác dụng khác do thụ thể alpha 2 có phân bố rộng trong cơ thể và vai trò của thụ thể alpha 2 trong điều hòa sinh lí. Ngoài tác dụng làm giảm HA và giảm hậu tải thất trái, thuốc kích thích alpha 2 còn có tác dụng an thần và giảm đau.
Trong lúc mổ, thuốc kích thích alpha 2 có tác dụng tốt vì đối kháng lại mọi cơ chế gây suy MV hay suy tuần hoàn cấp.
Một trong các giới hạn của việc dùng thuốc kích thích alpha 2 phòng ngừa là tác dụng kéo dài của clonidine ( có thời gian bán hủy dài). Vì vậy, thuốc kích alpha 2 mới đang được đánh giá (dexmedetomidine và mivazerol) có thời gian bán hủy ngắn, dễ dùng trong lúc mổ (truyền tĩnh mạch lien tục) ở BN có nguy cơ MV.
Aspirin
Aspirin đã chứng minh có hiệu quả ngừa biến chứng MV ở BN có nguy cơ tim mạch. Ở BN đang điều trị với aspirin lâu ngày, không được ngưng aspirin trước mổ nếu cuộc mổ cho phép. Khi phẫu thuật có nguy cơ chảy máu, khi chức năng tiểu cầu bị ức chế bởi aspirin, cần chuẩn bị ngưng aspirin sao cho thời gian ngưng thuốc ngắn nhất để bảo đảm cho BN có chức năng đông máu tốt khi mổ. Thời gian sống của tiểu cầu là 10 ngày và 1/10 dự trữ tiểu cầu được sinh ra mỗi ngày. Khi ngưng aspirin 5 ngày, ½ tiểu cầu mới đã được sinh ra. Như vậy, nếu sau 5 ngày ngưng aspirin đếm tiểu cầu có 375.000/mm3, thì có 175/000/mmm3 hoạt động tốt vì không tiếp xúc với chất ức chế tiểu cầu, đủ bảo đảm cầm máu tốt.
Thái độ xử trí hợp lí nhất là ngưng aspirin 4-5 ngày trước mổ. Điều này cho phép bảo đảm chức năng đông máu đủ cho phần lớn các phẫu thuật. Ở thời điểm này, cần thảo luận xem sự ngưng aspirin 5 ngày có tạo thuận lợi cho việc xuất hiện các biến chứng mạch máu não hay MV do tắc mạch. Chỉ có một nghiên cứu mô tả biến chứng MV xảy ra sau khi ngưng aspirin, trong 475 BN chụp ĐMV do suy MV cấp không ổn định có 11 BN bị suy MV sau khi ngưng aspirin. Điều thú vị từ nghiên cứu này là 10 trong 11 BN này, suy MV xảy ra trong vòng 6-14 ngày sau khi ngưng aspirin. Do đó, nên ngưng aspirin 4-5 ngày trước mổ là hợp lí vì nó bảo đảm chức năng đông máu đủ mà không bị nguy cơ suy MV cấp.
Cho aspirin trong giai đoạn sau mổ sớm đã chứng minh hiệu quả làm giảm biến chứng sau mổ phẫu thuật MV. Nghiên cứu trên 5.000 BN mổ bắc cầu MV cho thấy cho aspirin trong vòng 48 giờ sau mổ làm giảm có ý nghĩa tử vong sau mổ (1,3-4%). Nguy cơ bị NMCT cấp giảm ½. Song song, nguy cơ tai biến mạch máu não, suy thận và thiếu máu mạc treo sau mổ cũng giảm có ý nghĩa. Mặc dù nghiên cứu này không ngẫu nhiên, kết quả phân tích thống kê đủ mạnh để kết luận về tác dụng tốt của aspirin cho sau mổ. Trong chỉ định này, trước  khi cho aspirin ở BN mổ MV, cần bảo đảm là sự ức chế tiểu cầu không làm tăng biến chứng chảy máu sau mổ. Tác dụng tốt của aspirin ở BN đi mổ phẫu thuật tổng quát cần được xác định bởi các nghiên cứu tiền cứu, ngẫu nhiên.
Statine
Tác dụng tốt của statine ở bệnh suy MV mãn là việc giảm cholesterol cho phép ngừa biến chứng tiên phát và thứ phát lien quan với bệnh MV nhờ cải thiện chức năng nội mạc mạch máu và sự tạo mảng xơ vữa. Vì vậy, về lí thuyết, dùng statine trong vài tuần trước mổ phẫu thuật tổng quát có thể hạn chế sự xuất hiện biến chứng MV cấp sau mổ. Gỉa thiết này cần được chứng minh bởi các nghiên cứu khác.
KẾT LUẬN
Đánh giá và kiểm soát trước mổ là kết quả của sự hợp tác giữa phẫu thuật viên, bác sỹ gây mê và bác sỹ tim mạch. Các thăm dò và điều trị trước mổ nên được thảo luận. Mục đích của việc đánh giá trước mổ là ước lượng nguy cơ tim mạch trong mổ và làm giảm tỷ lệ tử vong và tai biến tim mạch trong các phẫu thuật không phải tim mạch.
 
Cải thiện nguy cơ tim của phẫu thuật mạch máu là một bước tiến thật sự trong chất lượng chăm sóc từ thái độ xủ trí hợp lí trước trong và sau mổ. Cơ chế, nguyên nhân và tỉ lệ biến chứng tim sau mổ của từng loại phẫu thuật cho phép xác định kế hoạch chính xác để đánh giá nguy cơ phẫu thuật mà không cần đến các xét nghiệm bổ sung vô ích và đưa ra các cách điều trị cho phép ngừa biến chứng tim sau mổ. Các bước chuẩn bị này đưa đến việc phải làm tái lưu thông MV trước mổ ở một vài trường hợp trước mổ. Mục đích của toàn bộ kế hoạch chăm sóc BN là để tránh tất cả các tổn thương cơ tim chu phẫu.
Các chất đánh dấu sinh học có độ chuyên biệt cao để phát hiện hoại tử cơ tim như men tim troponin I phải được dùng như tiêu chuẩn của chất lượng chăm sóc BN để làm tăng hy vọng sống ngắn hạn và dài hạn của BN khi đi mổ.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1  Nguyễn Thị Thanh (2002), “ Biến chứng tim trong phẫu thuật mạch máu ở người tên 60 tuổi “, Tập San Thông Tin Y Học, Trung Tâm Đào Tạo Bồi Dưỡng Cán Bộ Y Tế TP Hồ Chí Minh, số 4, tr 23-28.
2  Nguyễn Thị Thanh, Nguyễn Văn Chừng (2005), “ Nhồi máu cô tim sau phẫu thuật phình động mạch chủ bụng “, Y Học Thành Phố Hồ Chí Minh, chuyên đề Gây Mê Hồi Sức, Tập 9, Phụ Bản số 1, tr 128-134.
3  Phạm Nguyễn Vinh (2001), Nhồi máu cơ tim cấp. Quan điểm hiện nay về điều trị nhồi máu cơ tim cấp. Trong: Siêu âm tim và bệnh lí tim mạch, Nhà  xuất bản y học, 231-252. 
4  Phan Thị Danh (1998), “ Giá trị chẩn đoán  của troponin T và troponin I trong bệnh nhồi  máu cơ tim cấp”, Hội Nghị Sinh Hóa Châu Á Thái Bình Dương Malaysia 1998.
5  Nguyễn Thị Thanh, Nguyễn Văn Chừng (2006), “ Phòng ngừa, chẩn đoán và điều trị nhồi máu cơ tim sau mổ”, Y Học Thành Phố Hồ Chí Minh, chuyên đề Gây Mê Hồi Sức, Tập 10, Phụ Bản số 1, tr 1 – 124.   
6  Adam JE III, Bodor GS, Davila Roman VG, Delmez JA, Apple FS, Ladensen JH, et al (1993), “ Cardiac troponin I. A marker with high specificity for cardiac injury ”, Circulation, 88, pp 101-106.
7  Adam JE III, Sicard GA, Allen BT, et al (1994), “ Diagnosis of perioperative myocardial infarction with measurement of cardiac troponin I ”, N Engl J Med, 330, pp 670-674.
8  Auerbach AD, Goldman L (2002), “ Beta-blockers and reduction of cardiac events in noncardiac surgery: Clinical applications”, JAMA, 287, pp 1435-43; 1445-47.
9  Boersma E, Poldermans D, Bax JJ, et al (2001), “ Predictors of cardiac events after major vascular surgery: role of clinical characteristics, dobutamine echocardiography, and betablocker therapy”, JAMA, 285, pp 1865-73.
10  Cohen MC, Aretz TH (1990), “ Histological analysis of coronary artery lesions in fatal postoperative myocardial infarction”, Cardiovasc Pathol, 8, pp 1333-1390.
11  Collet JP, Himbet F, Steg PG (2000), “ Myocardial infarction after aspirin cessation in stable coronary artery disease patients”, Int J Cardiol, 76, pp 257-258.
12  Dawood MM, Kutpa DK, Walley VM, et al (1996), “ Pathology of fatal perioperative myocardial infarction: implications regarding pathophysiology and prevention”, Int J Cardiol, 57, pp 37-44.
13  Fleisher LA, Eagle KA (2001),“Lowering cardiac risk in noncardiac surgery “, N Engl J Med, Vol 345, No 23, 1677-1682.
14  Godet G, Bernard M, Ben Ayed S (2003), « Diagnostic biochimique de l’infarctus postopeùratoire », J.E.P.U, pp 225-240.
15  Guerre-Berthelot P, Crama P, Prima F, et al (1997), « Incidence des leùsions myocardiques apreøs chirurgie vasculaire: diagnostic par la troponine Ic », Ann Fr Anesth Reanim, 16, pp 950-954.
16  Haggart PC, Adam DJ, Ludman PF, Bradbury (2001), “ Comparison of cardiac troponin I and creatin kinase ratios in the detection of myocardial injury after aortic surgery”, Br J Surg, 88, pp 1196-1200.
17  Kim LJ, Martinez EA,Faraday N et al (2002), “ Cardiac troponin I predicts short-term mortality in vascular surgery patients”, Circulation, 106, pp 2366-71.
18  Landesberg G, Mosseri M, Zahger D, et al (2001), “Myocardial infarction following vascular surgery: The role of prolonged, stress-induced, ST-depression-type ischemia”, J Am Coll Cardiol, 37, pp 1839-1845.
19  Mangano DT (1997), “ Effect of atenolol on mortality and cardiovascular morbidity after noncardiac surgery”, N Engl J Med, 336, pp 1452.
20  Polderman D, Boersma E, Bax JJ, et al (1999), “ The effect of bisoprolol on perioperative mortality and myocardial infarction in high-risk patients undergoing vascular surgery”, N Engl J Med, Vol 341. 21 Jean Pol Depoix, J M Desmonts  No 24, pp 1789-94. Khoa Gây mê Hồi sức, Bệnh viện Bichat Claude Bernard, Paris.
22  Urban MK, Markowitz SM, Gordon MA, et al (2000), “ Postoperative prophylactic administration of beta-adrenergic blockers in patients at risk for myocardial ischemia”, Anesth Analg, 90, pp 1257-61.
23  Wijeysundera DN, Beattie WS (2003), “ Calcium channel blockers for reducing cardiac morbidity after noncardiac surgery: A Meta-Analysis”, Anesth Analg, 97, pp 634-41.
Tác giả bài viết: BSCKII. BÙI NGỌC ĐỨC, TK PT-GMHS
Đánh giá bài viết

Ý kiến bạn đọc

 

Tin mới

Điện thoại nóng
Sử dụng nước súc miệng thường xuyên có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh tiểu đường
CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ LÍ NHỮNG BỆNH GAN THƯỜNG GẶP Ở THAI PHỤ BA THÁNG CUỐI.
PHÁT HIỆN VÀ ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM SAU MỔ
MÒN CỔ RĂNG – NGUYÊN NHÂN, CÁCH ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG NGỪA.
Mối quan hệ giữa bệnh loãng xương và gãy xẹp cột sống
Kháng sinh Vancomycin và hội chứng người đỏ
KHÁM THAI
Hướng dẫn chăm sóc bàn chân ở người bệnh đái tháo đường
TÓM TẮT CẬP NHẬT ĐIỀU TRỊ SUY TIM MẠN
CỨU SỐNG BỆNH NHÂN SUY HÔ HẤP NGUY KỊCH
BÁO CÁO MỘT TRƯỜNG HỢP NHIỄM TRÙNG HẬU SẢN NẶNG DO SANH THƯỜNG TẠI NHÀ
TỔ CHỨC LỚP TẬP HUẤN QUẢN LÝ CHẤT LƯỢNG – AN TOÀN NGƯỜI BỆNH VÀ TRIỂN KHAI NGÀY HỘI 5S TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH ĐẮK LẮK
KHÁM TIỀN MÊ - CHUẨN BỊ BỆNH NHÂN TRƯỚC MỔ
Những lưu ý đặc biệt khi sử dùng thuốc đái tháo đường
CÁC PHƯƠNG PHÁP GIÁM SÁT NHIỄM KHUẨN BỆNH VIỆN
Ba điều cần làm để phòng ngừa thoái hóa khớp gối
Phát hiện sớm Dị dạng hậu môn trực tràng
NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP VIÊM MÀNG NÃO MỦ DO LIÊN CẦU LỢN (STREPTOCOCCUS SUIS)
Kết quả kiểm tra chất lượng bệnh viện 6 tháng đầu năm 2017
BÁO CÁO MỘT TRƯỜNG HỢP NHIỄM TRÙNG HẬU SẢN NẶNG DO SANH THƯỜNG TẠI NHÀ

Bạn quan tâm gì về BV?

Chuyên môn

Dịch vụ y tế

Ứng dụng kỹ thuật KH

Các vấn đề trên

Thống kê truy cập

  • Đang truy cập: 38
  • Hôm nay: 3335
  • Tháng hiện tại: 54226
  • Tổng lượt truy cập: 3232613
Từ điển RHM
Sở Y Tế Đắk Lắk
Bộ y tế
Cục phòng chống HIV/ADIS
Bệnh viện Việt Đức
Cục quản lý dược
Cục khám chữa bệnh
Về đầu trang